- •Какое состояние развилось у больной
- •Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния
- •Объясните патогенез клинических проявлений
- •Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?
- •Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
- •Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •2) Затруднение оттока крови
- •3) Эндогенная – циркуляторная гипоксия
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •1,Что явилось условием возникновения данного заболевания
- •2,Дайте определение причины и условий болезни
- •3,Дайте характеристику причины болезни
- •4,Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику
- •1,Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
- •2,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •3, Составьте схему патогенеза высотной болезни.
- •4, Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни
- •1,Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте
- •2,Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма
- •3,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •4,Укажите роль возраста в реактивности
- •1.О повреждении, каких клеток свидетельствует увеличение в крови алт, аст, миоглобина
- •2.Укажите механизмы повреждения клеточных мембран
- •3.Укажите последствия повреждения клеточных мембран
- •4.Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов
- •4.Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию
- •1.Какое нарушение водного баланса имеет место у больного к.
- •2.Как называется скопление жидкости в брюшной полости?
- •3. Составьте схему патогенеза участия онкотического и нейроэндокринного факторов в патогенезе печеночных отеков
- •4. Чем опасно быстрое удаление транссудата из брюшной полости?
- •3.Что могло явиться причиной нарушения кос у данного больного
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Оцените значение показателей кос
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Оцените значение показателей кос
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Как изменятся показатели кислородного баланса у данного больного?
- •4.Укажите компенсаторные механизмы при гипоксии
- •1.Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?
- •2.Что будет обнаружено у больного при исследовании крови?
- •3.Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного?
- •4.Обоснуйте принципы патогенетической терапии
- •1.Какой вид гипоксии имеет место у данного пациента? Ответ обоснуйте
- •2.Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?
- •3.Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии
- •4.О чем свидетельствует увеличение чсс, чдд, эритроцитов, гемоглобина и кек? Объясните патогенез данных изменений
- •1.Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?
- •2.Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?
- •3.Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления
- •4.Объясните патогенез имеющихся симптомов
Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения
Объясните патогенез имеющихся симптомов
Ответ: 1) венозная гиперемия
2) Затруднение оттока крови
3) Эндогенная – циркуляторная гипоксия
4) Цианоз – увеличение в крови восстан.гемоглобина, из-за застоя вен. крови, замедление ск-ти кровотока; Отек – вен.застой → ацидоз → накопление воды в тканях → отек, Холодные кисти из-за ↓ притока теплой артер. крови, ↓окислит-восстан. процессов в ткани, увеличение теплоотдачи.
Задача № 7
Мужчина 36 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения и покалывание (парестезии) в покое. При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Был поставлен диагноз «облитерирующий эндартериит».
Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больного?
Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента? Объясните патогенез повреждения
Объясните патогенез имеющихся симптомов
Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
1.Артериальная ишемия ног
2. Образуются циркулирующие иммунные комплексы антиген-антителло в сфиксации стенки сосуда
3. Из-за окклюзии сосудов происходит нехватка кислорода тканям, нарушение микроциркуляции, и нехватки крови.
4. Развитие гангрены, ампутация конечности
Задача № 8
У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При её лабораторном анализе обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, присутствует фибрин, при микроскопии – большое количество лейкоцитов.
Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости
Объясните механизм образования жидкости в плевральной полости данного больного
Какой патологический процесс развился у больного?
Объясните патогенез эмиграции лейкоцитов
1) Полученная жидкость – экссудат, т.к. содержание белков в ней больше 2%, присутствуют фибрин, лейкоциты, эритроциты (фиброзный)
2) Мех-зм образования экссудата: 1.наруш-е реологич. св-в крови, 2.↑ сосуд.проницаемостимикроциркул. русла, экссудация составных частей плазмы крови, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, обр-е экссудата
3) У больного развился воспалительный процесс
4) 1.краевое стояние лейкоцитов у внут.стенки сосудов и роллинг, 2.выход лейкоцитов ч/з стенку сосуда, 3.движение лейкоцитов в очаг воспаления. Лейкоцит пропускает между 2-мя эндотелиальными клетками свои псевдоподии, затем все свое тело → проходит через базальную мембрану → атакует ее ферментами→ увеличивает ее проницаемость →эмиграция
Задача № 9
Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. При исследовании крови обнаружено увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, общий белок 80 г/л (норма 65-85 г/л), альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 (норма 1,5-2,0), СРБ повышен
Какой патологический процесс развился у больного?
Назовите местные симптомы данного процесса и объясните их патогенез
Объясните патогенез лихорадки у больного
Найдите отклонения в лабораторных показателях, объясните патогенез изменений
1) У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ).
2) Местные признаки воспаления: боль (раздраж.нерв.оконч.брадикинином, механ.сдавление экссудатом), гиперемия-краснота(развитие артер.гиперемии), припухлость (экссудация и воспалит.инфильтрат), жар(↑ притока теплой артер.крови и ↑ интенсивности О.В.), наруш.ф-ции( припухлость, боль, повреж.кл-ок)
3) Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, сонливость, миалгия, артралгия, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы).
4) Норма лейкоцитов в крови — 5,5—8,8•109/л – а у больного лейкоцитоз, В норме величина СОЭ у женщин равняется 2—15 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час – а он ускорен, общий белок 65-85 г/л – у больного повышен, альбумино/глобулиновый коэффициент норма 1,5-2,0-у больного 0,9; СРБ повышен.
Задача № 10
Больная Р., 30 лет, кормящая мать, обнаружила плотное, болезненное образование в правой молочной железе. Объективно отмечается покраснение кожи, отёк, высокая температура над образованием, увеличение региональных лимфоузлов. Температура тела повышена до 38◦С. Пациентке назначен общий и биохимический анализ крови.
Назовите местные симптомы патологического процесса и объясните их патогенез
Назовите общие симптомы данного процесса и объясните их патогенез
Как изменятся показатели крови у больной при данном патологическом процессе?
Предложите принципы этиотропной и патогенетической терапии данного процесса
1) боль (раздраж.нерв.оконч.брадикинином, механ.сдавление экссудатом), гиперемия-краснота(развитие артер.гиперемии), припухлость (экссудация и воспалит.инфильтрат), жар(↑ притока теплой артер.крови и ↑ интенсивности О.В.), наруш.ф-ции( припухлость, боль, повреж.кл-ок), нарушении оттока молока из железы
2) интоксикация, лихорадка, сонливость, миалгия, артралгия, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы).
3) с/з в печени белков острой фазы( С-реактив.белок, сыворот.амилоид А, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин, антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация кл-ок И.С.
4) сцеживание груди в режиме кормлений, то есть каждые 3-3,5 часа, пр/воспалит.ср-ва, антибактериальная терапия, инфузионная терапия - внутривенное капельное введение глюкозы и солевых растворов, уменьшающих интоксикацию организма (отравление бактериальными токсинами) и улучшающих обменные процессы. Применяются также препараты, повышающие иммунитет или помогающие иммунной системе женщины справиться с болезнью (иммуноглобулины).
Задача № 11
Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам, у которых предварительно путёможога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей. Причем одному кролику токсин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления токсином.
Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ обоснуйте
Укажите значение воспаления для организма
Дайте определение воспаления, назовите компоненты воспаления
Укажите стадии сосудистых изменений в очаге воспаления, объясните их патогенез
1) погиб тот которому вели токсин в обл-ть воспаления(ожога), т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная ф-ция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления что ускоряет попадание токсина в организм т.е в кровь а отсюда полиорганнаянедостат-ть
2) Значение: воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины.
3) Воспаление – р-цияорг-ма на местное повредение, типов.патолог.процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Компоненты: 1. Альтерация, 2. Сосуд.изменения преимущественно в микроциркулятор.русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов, 3. Пролиферация
4) Сосуд.изменения при воспалении: 1) кратковрем. суж.сосудов(спазм) – ишемия сопровождается побледнением ткани(повыш.тонуса вазоконстрикторов, действие норадр.);2)артер.гиперемия (повыш.тонуса вазодилататоров, паралич.вазоконстрик., дейст. медиаторов(гистамин,лейкотриены) на сосуд.стенку;3) веноз.гиперемия:-внутрисосуд.факторы(сгущение крови,обр-иемикротромбов,пристеноч.стояниелейкоцитов,набух.формен.эл-ов крови),-внесосуд.факторы(сдавление стенок веноз. и лимфат.сосудов экссудатом и клет.инфильтратом, разруш. соединительнотканных волокон, окруж.стенки капилляров и венул); 4) стаз – затойный,истинно-капиллярный.
Задача 12
Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, гиперемия и отечность век; ощущение «песка в глазах»; светобоязнь, слезотечение; зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа; профузный насморк, приступы чиханья; затруднение носового дыхания; кашель с обильным выделением мокроты. Эти явления сопровождались утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна. Температура тела – 38-39оС. Больному поставлен диагноз «Поллиноз»
Какой тип гиперчувствительности лежит в основе поллиноза
Составьте схему патогенеза данной патологии
Какие особенности имеет IgE и IgG4, отличающие их от иммуноглобулинов других классов?
Объясните патогенез симптомов
1) В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Аллерген(пыльца растений),
2) Аллергич. р-ции I типа. Аллерген Л.С(этиология). Медиаторы: гистамин, гепарин,серотонин, протеазы,лейкотриены,ПГ, тромбоксаны. Иммунолог.стадия: взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-лимфоцитов>превращ. В-лимфоцитов в плазмат.кл-ки> с/з Ат-иммуноглобулинов Е>фиксация Ат на поверх-ти тучных кл-ок и базофилов>повтор.контакт с аллергеном>Обр-ие комплексов Аллерген-Ат на поверх-титуч.кл-ок.>(патохим.стадия) дегрануляциялаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул гистамина. Обр-ие из ФЛ мембр. лейкотриенов и ПГ>(патофизиолог.стадия) рсшир.сосудов и повыш. их прониц-ти, развитие отека, бронхоспазм, ринит,конъюнктивит,крапивница.
3) IgG4-AT в качестве блокирующих, поскольку IgG4-AT и IgE-AT взаимодействуют сразнымиэпитопами одного и того же антигена, и IgG4-AT, связываясь с антигенными детерминантами аллергена, перекрывают доступ и препятствуют связыванию этого аллергена с IgE-AT, фиксированными на клетках мишенях
4) Поллиноз характеризуется наследственной предрасположенностью и повышенной продукцией иммуноглобулинов класса Е. Попадание аллергенной пыльцы в организм больного поллинозом способствует выработке иммуноглобулинов класса Е.Последние, соединяясь с аллергеном, активируют ферментную систему клеток, что приводит к выделению биологически активных веществ (гистамин, простогландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, брадикинин ). В воспалении принимают участие Т-лимфоциты, эозинофилы, базофилы, тучные клетки и другие клетки крови. Аллергич. воспал. вызывает ряд патофизиологических нарушений в больном органе:расширение капилляров; замедление кровотока; повышение проницаемости эндотелия стенок сосудов; транссудацию плазмы крови. Повыш.секреция слизи, угнетается функция мерцательного эпителия, отмечается снижение артериального давления. Иногда повышается давление в спинномозговой жидкости, на коже появляется крапивница, возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов.
Задача № 13
В результате лечения по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения.
Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у больного?
Какие аллергены (по происхождению) могут вызвать данный тип аллергических реакций. Что такое «забарьерные ткани»?
Объясните патогенез уменьшения количества лейкоцитов у данного больного (составьте схему патогенеза)
Приведите примеры заболеваний, протекающих по данному типу аллергических реакций
1)аллергич.р-ции II типа (цитотоксич.),
2) Лекарственные аллергены(антибиотики.витамины).Аллер¬генамиаллерг.р-ции 2 типа в данном типе становятся клетки своих тканей забарьерные ткани при повреж.гистогематич.барьеров.;
3) вследствие поб.эфф. НПВП
4) агранулоцитоз, тромбоцитопения, гепатиты, миокардиты, гемолитич. анемия.
Задача № 14
У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела повысилась до 39оС, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечалась отечность и болезненность суставов. На 2-ой неделе заболевания увеличились лимфатические узлы и селезенка. Больной жаловался на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца.
Какое заболевание развилось у больного после введения сыворотки?
По какому типу гиперчувствительности протекает данное заболевание?
Составьте схему патогенеза данной патологии
Объясните механизм повышения температуры тела.
1) ревматоидный артрит,
2)Аллергическая реакция по 3 типу(иммунокомплексная),
3)Аллергич.р-ции III типа: Медиаторы: брадикинин, сис-макомпелмента, серотонин, гистамин, гепарин, протеазы, ПГ, лейкотриены, свертывающаясис-ма. Иммунолог. стадия аллерген (растворим.белки, Л.С, лечеб.сыв-ки)> Распознавание Аг кооперация макрофагов, Т-лимф., В-лииф.>превращ. В-лимф. в плазматич. кл-ки и с/з преципитир. Ат IgG1, IgG3, IgM> при повтор. контакте с аллергеном обр-ие растворим. комплексов, фиксация комплекса аллерген+Ат на стенках микрососудов> (Патохим.стадия)-активация компонентов комплемента,-хемотаксис гранулоцитов,-активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобож. гистамина, серотонина, обр-ие простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцита, -активация калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертыв. систем>(патофизиолог.стадия)повреж стенок сосудов, увелич. прониц-ти сосудов, развитие воспаления> Феномен Артюса, сывороточ. болезнь, васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, красная волчанка.
4) Поб.явления сыворотки: повыш.темпер., кож.сыпь, наруш.ф-ции органов.
Задача № 15
Ребенку была сделана проба Манту (внутрикожно вводится туберкулин - очищенный антиген микобактерии туберкулеза). Через 6-12 минут на месте введения туберкулина появились первые признаки реакции – покраснение в месте введения препарата. Через 24-48 часов реакция достигла максимума, сформировался инфильтрат 10 мм в диаметре.
Какой тип гиперчувствительности лежит в основе пробы Манту?
Составьте схему патогенеза аллергической реакции данного типа
О чем свидетельствует положительная туберкулиновая проба?
Какой клеточный состав воспалительного инфильтрата при положительной пробе Манту?
1. ГЗТ. Аллерг реакция 4 типа(клеточно-опосредованный)
2. Патогенез: 1) иммунологич стадия: аллеген→ распознавание аллергена, кооперация макрофагов и лимфоцитов→образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов→взыимодействиесенсибилиз Т-лимфоцитов с клетками-мишенями
2) патохим стадия: образование и выброс цитокинов (они могут быть провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, TNFα) и противовоспалительными с иммуносупрессорной активностью (IL-10, TGFβ) на: лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы, клетки-мишени
3) патофизиол стадия: повреждение клеток и тканей→ развитие аллергического воспаления (гранулематозного)
3. О наличии в организме палочки Коха
4. Развитие воспаления.
Задача № 16
Больной Л., 65 лет кочегар, недавно вышел на пенсию, поступил с жалобами на слабость, резкую потерю массы тела, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии в гортани обнаружена бугристая, изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны.
Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? Дайте характеристику канцерогенов данной группы
Кто доказал в эксперименте роль этих канцерогенов в возникновении опухолей? Расскажите об этом эксперименте
Объясните патогенез увеличения лимфоузлов у больного
Объясните патогенез раковой кахексии, развившейся у больного
1)связано с прфессиональной деятельностью больного – работа качегара: токсичные газы, недостаток кислорода, сажа, угольная и зольная пыль, тяжелый физический труд.? К какой группе канцерогенов относится: химические канцерогены?
2) Индукция опухоли хим.вещ-вами. В 1775 г. хирург П. Потт описал профессион.злокачест.заболев.-рак кожи мошонки у трубочистов. Попытки воспроизвести подобную опухоль в эксперименте долгое время заканчивается неудачей. В 1916 г. япон.ученыеИшикава и Ямагива смогли вызвать опухоль у жив-х. Они смазывали кожу кроликов каменноугольной смолой, и только после этого у жив-х вазвился рак кожи. Позже канцерогенные вещ-ва были получены в чистом виде, установлена канцерогенность вещ-в, относящихся к различ.классамхим.соединений.
3) опухолевые клетки лимфогеннометастазируясь попадают в узлы в их просвет по лимфатическим путям. Размножаясь, они приводят к увеличению лимфоузла.
4) Патогенез: феномен субстратных ловушек, обр-иеопух.кл-ками и макрофагами ИЛ-1 и ФНО, кот.оказываютсистем.действие на организм; анорексия и наруш.поступления пищи в организм. Анорексия-отсутствие аппетита – часто встречающийся при опухолях симптом; наруш.нейро-эндокрин.регялции О.В. орг-ма-носителя опухоли; интоксикация продуктами распада опухоли
Задача № 17
Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какое значение имеет курение в возникновении опухоли у больного? Ответ обоснуйте.
3. Объясните механизм развития воспалительных заболеваний у больного
4. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента
Ответ:
1) Физический – ионизир.радиация;
2) Провоцирующий фактор, т.е усугубило развитие опухоли(рака) у больного;
3) инфекционные заболевания, в том числе ринит, бронхит и пневмонию – ослаб иммунитет вследствие воздействия канцерогенного фактора(радиация);
4) антиканцерогенные, антитрансформационные, антицеллюлярные
Задача № 18
Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жаловался на головную боль. Через 12 часов появилась боль при глотании. Врач, осмотрев больного, выявил мелкоточечную яркорозовую сыпь на щеках, в кожных складках, на боковых поверхностях туловища, в нижней части живота, миндалины гиперемированы, увеличены. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. Ребенку поставлен диагноз «Скарлатина». Назначено лечение антибиотиками пенициллинового ряда. Через неделю сыпь исчезла, состояние больного нормализовалось
Укажите стадии развития инфекционного заболевания у данного больного
Охарактеризуйте каждую стадию данного инфекционного заболевания
Укажите специфические признаки болезни. Обозначьте симптомы, характерные для ответа острой фазы, укажите их патогенез
Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии
1. Стадии: инкубационный период , продромальный период , период разгара, исход болезни
2. Стадии: 1) инкубационный период – бессимптом (1неделя); 2)продромальный – неспецифические признаки: вялость, сонливость, озноб, температура, рвота, боли в животе (12 часов); 3) период разгара – специфические признаки: боль при глотании, сыпь на щеках, язык обложен; 4) исход – выздоровление.
3. Специф признаки – сыпь на теле, обложен язык, миндалины гиперемированы увеличены (ангина), подчелюстные лимфоузлы увеличены. Симптомы ООФ - лихорадка, сонливость, вялость,
4. Этиотропная терапия - мероприятия, направленные на устранение причины болезней (асептика, антисептика, карантин, антибактериальные препараты, борьба с переносчиками) и повышающие резистентность организма (вакцинация, закаливание, витамины, правильное питание
Задача 19
Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
