Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Значительная роль микроорганизмов в возникновении кариеса была подтверждена еще работами W. Miller, что позволило ему в 1884 г. сформулировать химико-паразитарной теории возникновения кариеса. Многочисленными последующими исследованиями была достаточно тщательно изучена микрофлора кариозной полости и полости рта, что позволило четко выяснить ее роль в возникновении кариеса.

Микробиологическими исследованиями, начиная с середины XIX в., В кариозных полостях была обнаружена достаточно разнообразна и многочисленна микрофлора. На основе изучения свойств отдельных ее видов, их распространенности у людей с кариозными полостями и без их наличия был обнаружен определенная взаимосвязь между отдельными группами микроорганизмов и кариесом. Прежде всего это были микроорганизмы, способные существовать в кислой среде и ферментировать углеводы, превращая их в органические кислоты (так называемые ацидофильные и ацидогенни бактерии). Чаще всего это Были некоторые штаммы стрептококков, в меньшей степени - представители других видов - лактобациллы, актиномицеты. Способность ферментировать углеводы с образованием органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой) является наиболее характерным признаком кариесогенной микроорганизмов.

Стрептококки из кариозной полости впервые были выделены в 1900 p., Позже было установлено их количественное преобладание (около 50%) всех выделенных штаммов кариесогенной микроорганизмов. Предположение о важной роли стрептококков в развитии кариеса зубов основывается на их количественном преобладании в кариозной полости, ферментативных свойствах, выявлении их более чем в 50% зубных бляшек и на разных стадиях кариозного поражения. По данным G.H. Bowden (1985), стрептококки образуют 70% колоний, вейлонелл и нейссерии - 15%, остальная микрофлора (дифтероиды и лактобактерии.) - 15%.

Экспериментально были смоделированы условия полости рта in vitro в хемостату (так называемая искусственная полость рта), где изучались особенности роста икариесогенной действия некоторых микроорганизмов. Способность вызывать деминерализацию зубов была установлена ​​только у некоторых видов ацидогеннихмикроорганизмов, например, сильной она была в Str. mutans. Убедительные эксперименты с целью доведения роли микроорганизмов в развитии кариеса были проведены F. Orland и соавторами (1964) на животных-гнотобионтах. Было установлено, что в таких стерильных животных, хотя они и находились на кариесогенныйдиете (питание с преобладанием легкоусвояемых углеводов), кариес ни возникал. В то же время в контрольной группе животных, которые находились в нестерильных условиях на такой же диете, практически в 100% случаев возникал кариес. Для выяснения кариесогенной активности отдельных видов микроорганизмов их по одному штамму вводили с пищей животным-гнотобионтам (так называемое моноинфикування, когда в организме животного есть только один вид микробов). Как оказалось, большинство видов микроорганизмов, выделенных из полости рта, вообще не вызывали развития кариеса, за исключениемкислототворних бактерий (стрептококки, лактобациллы и некоторые другие). Наивысшую кариесогенный активность в таких моноинфикованих животных было установлено в случае введения стрептококков, особенно штамма Str. mutans. Этот штамм вызывает наиболее быстрое развитие кариеса с большим количеством (до 75%) пораженных зубов. В наше время свойства этого штамма стрептококка изучены очень подробно и доказана его исключительную роль в возникновении кариеса.

Str. mutans чаще обнаруживают на поверхности эмали, где он составляет большую часть микрофлоры зубной бляшки. Он преобладает среди других микроорганизмов и в материале, полученном из ямок, фиссур эмали, межзубных промежутков, т.е. мест частой локализации кариеса. Очень важным является тот факт, что Str. Mutans обычно отсутствует на поверхности неповрежденной эмали, если на ней нет бляшки. Было проведено много исследований, в которых установлена ​​корреляция индексов распространенности кариеса наличием Str. mutans в полости рта. Была также доказана способность Str. mutans к адгезии на поверхности зубов за счет синтеза ими внеклеточных полимеров, например декстрана. Необходимо отметить, что и другие виды кариесогенной микроорганизмов могут синтезировать из углеводов (особенно из сахарозы) высокополимерные глюканы (декстраны, Леванте), гиалуроновую кислоту. Такие полимеры позволяюткариесогенный бактериям приклеиваться к твердым тканям зубов (к эмали) и образовывать матрикс зубной бляшки.

В условиях эксперимента на животных P. Keye (1962) установил, что стрептококки, продуцирующих декстран, имеют более высокую кариесогенный активность.Подобные, характерные для Str. mutans свойства, но выражены в меньшей степени, имеют другие кариесогенни штаммы стрептококков (например, Str. sanguis, Str.salivarius, Str. mulleri и некоторые другие). В кариозных полостях и слюне больных кариесом зубов булла обнаружено значительное количество лактобацилл. В условиях эксперимента была доказана их высокая ацидогеннисть, ацидофильнисть и способность вызывать кариесоподибни повреждения эмали. У людей с активным течением кариозного процесса выявлено более высокое содержание лактобактерий в слюне, чем у здоровых. На основании определения количествакислототворних бацилл в слюне был разработан тест так называемого лактобацилярного числа, может быть показателем активности кариозного процесса или предрасположенности к развитию кариеса. Хотя лактобациллы имеют такие активные свойства, их нельзя считать главным микробным агентом кариеса.

Экспериментами на животных-гнотобионтах было доказано, что кариесогенный активностью обладают только несколько штаммов лактобацилл (Lactobacillusacidophilus, Lactobacillus casei). Было также установлено главную роль лактобацилл в разрушении кариозным процессом дентина. Как известно, стрептококки составляют почти половину всей микрофлоры зубной бляшки, лактобактерии - только 1%. Выделенные из кариозной полости стрептококки обладают способностью в условиях эксперимента быстро размножаться; уже через сутки после культивации они вызывают во бляшкой резкое повышение кислотности - до рН 3,4.Лактобациллы достигают такого уровня кислотности только через 3 - 4 суток, однако такая небольшое их количество способно давать очень значительныйкариесогенный эффект. Предположение о возможной роли других микроорганизмов в развитии кариозных поражений основываются главным образом на том, что многие представители микрофлоры полости рта имеют ацидофильную активность и теоретически могут вызвать деминерализацию эмали. В пользу этого предположения свидетельствует и факт полимикробности зубных бляшек. Некоторые из этих видов резидентной микрофлоры способны вызвать кариес у животных-гнотобионтив, но их роль в развитии кариеса у человека еще недостаточно выяснена.

Схема патогенеза кариеса

Схема участия микроорганизмов зубной бляшки в патогенезе кариеса зубов

 

Классификация.

В детской стоматологии пользуются общепринятой классификации кариеса, которая характеризует поражение зубов по характеру течения, глубиной и локализацией.

I. По локализации: фиссурный (caries fissuralis) аппроксимальный

(caries aproxsimalis) пришеечный (caries cervicalis) сочетанной

локализации (щечной, губной, языковой поверхностей).

Локализация кариеса:

А - фиссурный Б - кариес контактных поверхностей (аппроксимальный)

В - пришеечный Г – циркулярный

II. По глубине поражения: начальный (caries incipiens) поверхностный (caries superficialis), средний (caries media) глубокий (caries profunda).

III. За характером клінічного перебігу: гострый (caries acuta);

хронічнической (caries chronica).

Схематическое изображение кариозной полости в случае

острого (А) и хронического (Б) течения заболевания

IV. По последовательности возникновения: первичный (caries primaria) вторичный, или рецидивирующий (caries secundaria, seu recidiva). Наряду с характеристикой кариозного поражения в одном отдельно взятом зубе предложено (Т.Ф.Виноградова, 1978) оценивать активность кариозного процесса в организме в целом. При этом автор выделяет три степени активности болезни:

  II - компенсированный кариес

II - субкомпенсированный,

  III - декомпенсированный (табл. 21).

Распределение детей на группы согласно степени активности кариозного процесса имеет важное значение в организации стоматологического обслуживания детского населения, в частности во время проведения санационных и профилактических мероприятий.

 

 

Таблица 21. Оценка интенсивности кариозного процесса (по Т. Ф. Виноградовой, 1978)

Возраст ребенка,   года	Показатели интенсивности кариеса в зависимости от степени активности
	І — - компенсированная   форма (КПУ + кп)	II — субкомпенсированная форма (КПУ + кп)	III — декомпенсированная форма (КПУ + кп)
7-10	До 5 зубов	До 4 зубов	До 6 зубов
11-14	6-8 зубов	5-8 зубов	7-9 зубов
15-18	Более 8 зубов	Более 8 зубов	Более 9 зубов

 

Следует учитывать, что глубина кариеса у детей является условной величиной, которая зависит не только от размеров кариозной полости, но и от объема пультовой камеры. Чем "моложе" зуб, тем больший объем его пультовой камеры и тем сравнительно глубоким является кариес.

Рисунок 28. Поперечный разрез ячейки начального кариеса (saL. M. Silverstone, 1981).

и - поверхностный слой б-тело поражения; в - темная зона; / - зона гиперминерализованной эмали.

А - вид в поляризационном микроскопе Б - схематическое изображение патоморфологических зон в эмали.

Патологическая морфология кариеса зубов. В стадии белого пятна, или начального кариеса, при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения эмали в виде треугольника, основание которого поверненадо внешней поверхности эмали (С.М. Studevant, 1995; рис. 28). В нем различают четыре зоны: 1-я - поверхностная зона, 2-я - тело поражения, 3-я - темная зона, 4-я - прозрачная зона.

Прозрачная зона расположена глубже. Это зона гиперминерализованной эмали. В ней поры и пустоты расположены вдоль эмалевых призм. Объем пор в прозрачной зоне составляет 1%, что в 10 раз выше, чем в интактной эмали.

Темная зона называется так потому, что не пропускает поляризованный свет. В ней есть большое количество мельчайших микропространств, заполненных воздухом или газообразными веществами, и с причиной поглощения поляризованного света. Объем пор в темной зоне составляет от 2 до 4%. Отмечается потеря кристаллической структуры эмали. Ширина темной зоны зависит от интенсивности процессов реминерализации, при этом она может увеличиваться.

Тело поражения - крупнейшая по объему зона с признаками явного деминерализации. Объем пор составляет от 5% на периферии до 25% в центре зоны. В ней могут мистититись бактерии, так как размер микропространств в эмали достаточный для проникновения вглубь. Растворение эмали происходит вдоль линийРечциуса, поскольку пространства вдоль них относительно мало минерализованные.

Поверхностная зона почти не поражена кариесом. Объем пор в ней небольшой по сравнению с телом поражения (меиише В / о), а микрорентгенологично она не отличается от неповрежденной эмали.

Поверхность интактной эмали гиперминерализованной вследствие постоянного контакта со слюной, а повышенное содержание иона фтора в поверхностном слое эмали делает ее более устойчивой к кариозного повреждения по сравнению с расположенными глубже слоями. Однако прогрессирование кариозного процесса приводит к образованию в поверхностном слое эмали конусообразных дефектов, через которые бактерии могут поступать внутрь эмали.

Многочисленные электронно-микроскопические исследования эмали на разных этапах развития кариозного пятна выявили нарушения ориентации кристалловгидроксиапатита, изменение их формы и размера, образование нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

При начальном кариесе наблюдаются также изменения в пульпе зуба: дезорганизация слоя одонтобластов, изменения их ростков и гомогенизация цитоплазмы, а также жировые перерождения клеток соединительной ткани и изменения внеклеточного вещества пульпы.

При поверхностном и среднем кариесе обнаруживаются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Эмалево-дентинное сообщение наименее устойчиво к кариозного поражения, поэтому кариес в этом месте быстро распространяется и кариозное очаг в дентине имеет V-образный вид с вершиной, направленной в сторону пульпы (С.М. Studevant, 1995; рис. 29). Этим можно объяснить быстрое распространение кариеса в зубах у детей по плоскости (так называемый плоскостной кариес временных зубов).

Пульповая-дентинный комплекс реагирует на кариозное поражения усилением минерализации дентина с целью блокирования дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функциональной активности одонтобластов в ответ на процессы деминерализации. Различают 3 типа реагирования дентина на кариозный процесс: 1) реакция на длительный, медленно прогрессирующий процесс с низким уровнем кислотной деминерализации 2) реакция на умеренно-интенсивный процесс;

3) реакция на активный, быстро прогрессирующий кариозный процесс с высоким уровнем кислотной деминерализации.

Рис. 29. Схематическое изображение кариеса жевательной поверхности (по С. М. Studevant, 1995). Эмаль на жевательной поверхности кажетсяинтактной, так как кариозная полость имеет точечный входное отверстие в фиссуре. В кариозной полости содержится большое количество стрептококков и лактобацилл. Верхние слои дентина инфицированные ими. Нижние слои дентина еще не инфицированы, но значительно деминерализованной.Заместительная (репаративное) дентин начинает формироваться в соответствии с зоной поражения

Определяющим фактором в осуществлении защитных преобразований в дентине с житгездатна пульпа с достаточным уровнем микроциркуляции и кровообращения.

В случае медленного течения кариеса пульпа может восстанавливать деминерализованный дентин путем реминерализации интертубулярный дентина. Дентин, содержащий большее количество минеральных веществ по сравнению с интактным, называется склерозированного. Он является барьером для углубления кариозного процесса, так как дентинные канальцы в нем почти полностью заблокированы.

Второй тип реагирования дентина определяется при умеренном прогрессировании кариозного процесса. При этом в дентине содержится значительное количество патогенных факторов, таких как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, гидролитические ферменты, остатки бактериальных клеток, которые могут приводить к дегенерации и гибели одонтобластов и их отростков в зоне поражения и вызвать раздражение пульпы. Разрушенные дентинные канальцы формируют так называемые мертвые пути в дентине. В пульпе под действием веществ, поступающих через эти пути из дентина, образуются вторичные или так называемые замещающие одонтобласты (из недифференцированных мезенхимальных клеток). Эти клетки продуцируют репаративное (реактивный) дентин со стороны пульпы согласно кариозного очага (рис. ЗО). Этот дентин отличается от вторичного дентина, который продуцируют одонтобласты пульпы на протяжении всей жизни. Чаще структура репаративного дентина регулярная и аморфная. Дентинные канальцы в нем расположены без определенной ориентации.

Третий тип реагирования дентина проявляется при остром, быстро прогрессирующем кариесе с высоким уровнем кислотообразования. Если сила воздействия разрушающих факторов значительно превышает защитные возможности дентина и пульпы, в таком случае неизбежно происходит инфицирование и воспаление пульпы.

В дентине кариозного зуба различают 5 зон патоморфологических изменений, которые более четко прослеживаются при медленном прогрессировании кариеса, т.е. при хроническом его течении.

Первая зона, расположенная глубоко - это зона нормального дентину.У ней есть дентинные канальцы с отростками одонтобластов, в канальцах форуме кристаллов и бактерий.

Рис. 30. Схематическое изображение интактного кариозного дентина (по С. М. Studevant, 1995).

А. - интактный дентин:

а - припульповий дентин характеризуется широкими дентиинимы канальцами, отсутствием перитубулярной дентина, слабой минерализациейинтертубулярный дентина;

б - в слоях дентина, расположенных дальше от пульпы, дентинпи канальцы узкие, они окружены перитубулярной дентином интертубулярный дентин равномерно минерализован.

Б - кариозный дентин:

1 - зона нормального дентина, который расположен возле пульпы. Характеризуется некоторым сужением дентинных канальцев вследствие процессовгиперминерализации;

2 - зона поврежденного кариозного дентина. Характеризуется потерей минеральных веществ интертубулярный и перитубулярной дентином. Однако бактерии в нем отсутствуют. Накопление кристаллов минеральных веществ происходит в просвете дентинных канальцев. Это зона прозрачного дентина;

3 - зона инфицированного кариозного дентина.

Характеризуется большим количеством микроорганизмов в дентинных канальцах и разрушением органических структур дентина.

Вторая зона - полупрозрачный дентин. Это зона демшерализацп интертубулярный дентина и начала формирования очень тонких кристаллов в просвете канальцев Заметные повреждения отростков одонтобластов, однако бактерий в канальцах нет.

Третья зона - прозрачный дентин. Этот слой дентина характеризуется дальнейшей потерей минеральных веществ интертубулярный дентином и отложением больших кристаллов в просвете канальцев. Он мягкий по сравнению с интактным дентином. Бактерии нет. Коллагеновые волокна сохраняют свою структуру, поэтому возможно самовосстановления этого дентина при живой пульпе.

Четвертая зона - это зона дентина с нарушенной гистологической структурой. Характеризует гься расширением и искривлением дентинных канальцев, заполненных большим количеством микроорганизмов. В нем очень мало минеральных веществ, а коллагеновые волокна полностью разрушены.

Пятая зона - инфицирован дет ин. Это зона разрушенного дентина, пропитанной большим количеством бактерий. Структура дентина не определяется, поскольку отсутствуют минеральные вещества и коллагеновые волокна.

При среднем кариесе происходят определенные изменения в пульпе. Слой одонтобластов утонченный, вакуолизированы. Под электронным микроскопом водонтобластах обнаруживаются увеличенные митохондрп и слаборазвитая эндоплазматическая сеть.

При глубоком кариесе, особенно в случае его острого течения, видсугни зона прозрачного (склерозированного) дентина и зона интактного дентина. Дентин дна кариозной полости значительно деминерализованный с разной степенью дегенеративных изменений органического вещества При этом в пульпе обнаруживаются значительные изменения, багагьма авторами отождествляются с начальными фазами воспаления (гиперемия пульпы).