1. КоличестВенные изменения эритроцитов.

ЭРИТРОЦИТОПЕНИИ

(анемии)

ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Вследствие кровопотерь

Вследствие чрезмерного кроворазрушения

Вследствие

нарушения кровообразования

ПЕРВИЧНЫЕ

ВТОРИЧНЫЕ

(приобретен-ные)

острые

хронические

Эндоэрит-роцитар-ные

Экзо-эритроци-тарные

наруше-ние

синтеза Гема

Мегало-бластные

Гипо-апласти-ческие

Семейные (наследст-венные)

Эритре-мия

Относи-тельные

Абсолютные

СТИМУЛЯЦИЯ

УГНЕТЕНИЕ

Острая гипоксия. Гемолиз эритро­цитов.

Повышение продукции анаболических гормонов :

АКТГ, глюкокортико­­иды, тиреоид­ный гормон и др. Избыток В12,В6,С0 и др.

Генетическая поломка в системе гуморальной регуляции эритропоэза.

Хроническая гипоксия. Тяжелые заболевания почек, печени,

жкт. Соли тяжелых металлов, радиация.

Недостаточность В12, В6, железа. Снижение продукции анаболичес­ких гормонов.

Активация продукции эритропоэ­тинов.

Стимуляция эритроци­тарного антикелона.

Стимуляция продукции эритропоэтинов через активацию метаболизма тканей и доставку О2.

Неконтролируе­мое повышение продукции эритропоэтинов

Торможение продукции эритропоэтинов.

Активации входа стволовых клеток в эритрон, активация процессов биосинтеза гемоглобина, синтеза ДНК и РНК в эритробластах, увели­­чение скороси созревания и деления ядросодержащих клеток эритро­идного ряда - увеличение содержания эритроцитов в периферической крови.

Торможение входа стволовых клеток в эритрон, торможение процессов гемо­­глобинизации, пролиферации клеток эритр­оидно­го ряда - уменьшение числа эритро­цитов в периферической крови.

Виды

ПЕРВИЧНЫЕ

ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные)

Эритремия (болезнь Вакеза)

Семейные (наследственные) Аутосомно-доминантный тип наследования

Относительные

Абсолютные

П

р

и

ч

и

н

ы

Опухоль из клеток- предшественников миелопоэза на фоне снижения антимутационных механизмов и механизмов противоопухолевой защиты.

Генетически закреплен­ный дефект в молекуле ге­мо­глобина

Генетичес­кая поломка в системе гумораль­ной регуля­ции эриро­поэза

Гемоконцен-трационный

Потери жидкости (диарея, рвота, плазморрея, лимфоррея)

Перерас-предели-тельный

Хроничес­кая гипо­ксия любо­го генеза

Ишемия поч­ки, пе­чени селе­зенки.

Опухоли почек, печени, селе-зенки.

М

е

х

а

н

и

з

м

ы

Неопластичес­кая пролифе­рация миело­идных клеток- панцитоз (уве­ли­чено содер­жание эритро­цитов, лейкоц­итов, тромбо­цитов).

Соедине­ние гемо­глобина с кислородом более ус­той­чивое, затрудняет­ся отдача кислорода тканям- гипоксия- уве­ли­чение эритро­поэ­тина- эрит-роцитоз.

Неконтроли­ру­емое по­вы­­ше­ние продукции эритропоэти­на- эритро­цитоз.

уменьшение ОЦК гиповолемия полицитеическая, повышение вяз­кости, снижение скорости крово­тока, растройства микроциркуляции- гипоксия, ка-пил­ляротрофическая недостаточность. В тяжелых случа­ях ацидоз, актива­ция кини­нов, лизосо­мальных

Гиперкате­холаминея , выброс депо­нированных эритроцитов из депо.

Активация синтеза эритро­поэтина, активация входа СГК в эритрон, активация пролиферации и гемогло­бинизации эритроидного ряда клеток ускоренный выход эритроцитов из кост­ного мозга- гиперволемия полицитемичес­кая.

Повышение вязкости крови, общего пе­рифери­ческого сопротивле­ния и нагрузки на сердце.

Нормализация содержания эритроцитов по прекращении действия этиологического фактора.

Заболевание приему­щес­твенно пожилого возрас­та: артериальная гипер­те­н­­зия, растройства орган­но-тканевого кро-вообра­щения (тромбозы, локальный ДВС)

Выявляются в детском и юношеском возрасте: крас­ный цианоз. Эритроцитоз, гиперволемия полиците­ми­чес­кая, тромбозы.

Патогенического лечения нет.

ферментов, и др. БАВ, аутоинтокси­кация сосудистая недостаточность.

Гиперволемия полицитемическая.