I. Кардиальные симтомы интоксикации:
1. Брадикардия;
2. Атриовентрикулярные блокады (частичная, полная, поперечная);
3. Экстрасистолия.
II. Внекардиальные (экстракардиальные) симптомы интоксикации:
1. Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Это наиболее ранние симптомы интоксикации со стороны ЖКТ;
2. Неврологическая симптоматика (ее связывают с чрезмерной брадикардией, возникающей при передозировке сердечных гликозидов): адинамия, головокружение, слабость, головная боль, спутанность сознания, афазия, нарушение цветоощущения, галлюцинации, "дрожание предметов" при их рассматривании, падение остроты зрения.
Лечение при интоксикации сердечными гликозидами:
При интоксикации сердечными гликозидами следует:
1. Немедленно отменить препараты сердечных гликозидов с одновременным назначением активированного угля, промыванием желудка, также следует назначить солевые слабительные;
2. Временно отменить лекарственные комбинации. Если состояние больного тяжелое, использовать антиаритмические средства. В условиях стационара можно назначить (4-5%) раствор хлорида калия, внутривенно, капельно, под контролем ЭКГ;
3. Назначить больному дифенин - препарат, стимулирующий микросомальные ферменты печени и оказывающий хороший антиаритмический эффект. Лидокаин (ксикаин) при интоксикации сердечными гликозидами менее эффективен, чем дифенин. Иногда в целях борьбы с интоксикацией сердечными гликозидами используют бета - адреноблокаторы (например, анаприлин). Также можно назначить унитиол, являющийся донатором сульфгидрильных групп, растворы трилона Б, связывающего ионизированный кальций, а также специфические антитела к сердечным гликозидам. Последние в виде коммерческих препаратов (фрагментов моноклональных антител к сердечным гликозидам), являются, по сути, антидотами.
Профилактика интоксикации сердечными гликозидами:
1. Соблюдение принципов назначения сердечных гликозидов и индивидуализация лечения больного;
2. Рациональная комбинация сердечных гликозидов с другими лекарственными средствами;
3. Постоянный контроль ЭКГ (удлинение интервала PQ, появление аритмий);
4. Диета, богатая калием (курага, изюм, бананы, печеный картофель); назначение препаратов калия: панангин (калия аспарагинат+магния аспарагинат), аспаркам, калия оротат.
99. Патофизиологические механизмы аритмий.
Основные механизмы аритмий:
Аномальный автоматизм;
Постдеполяризационная и триггерная активность;
Повторный вход и циркуляция волны возбуждения(re-entry).
Автоматизмом называют способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы. При этом в здоровом сердце существует четкая иерархия с подчинением СА узлу всех нижележащих водителей ритма. При нарушении метаболизма в клетках проводящей системы могут появляться очаги аномального автоматизма, в которых частота генерации импульсов превышает таковую клеток СА узла. Как правило, автоматический центр обладает собственной активностью, которая возникает независимо от активности СА узла, но может модифицироваться последней. Появление аномального автоматизма связано с частичной деполяризацией мембраны в состоянии покоя (фаза 4 ПД) до уровня –40-60 мВ и возникновением входящего кальциевого тока, что способствует дальнейшей деполяризации мембраны до порогового уровня и генерации одиночного ПД или серии потенциалов. Это провоцирует возникновение аритмий, например, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий или парасистолии.
Постдеполяризационная и триггерная активность возникает в результате появления во время ПД, индуцированного СА узлом, спонтанных колебаний величины трансмембранного потенциала - ранних или поздних постдеполяризаций. Постдеполяризации могут появиться как реакция на гиперкатехоламинемию, гипокалиемию, гипокальциемию, ацидоз, ишемию, перерастяжение миокарда и другие патологические воздействия. Ранние постдеполяризации возникают обычно на фоне уменьшения частоты основного ритма во время 3 фазы ПД, когда в результате реполяризации мембраны трансмебранный потенциал достигает –50-70 мВ. В этот момент медленные кальциевые каналы могут перейти в состояние активации с повторной деполяризацией мембраны до уровня генерации нового ПД.
Поздние постдеполяризации появляются в 4 фазе ПД в результате гиперполяризации клеточной мембраны, которая может быть индуцирована адреналином или сердечными гликозидами. Постдеполяризации зависят от внутриклеточной концентрации ионов Са2+. В тех случаях, когда амплитуда таких подпороговых осцилляций возрастает и достигает порогового значения генерируется новый ПД или серия ПД. Этот механизм лежит в основе аритмий, возникающих при интоксикации дигиталисом (экстрасистолия, двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия - ЖТ), реперфузионной ЖТ и аритмий у больных с удлиненным интервалом QT.
В основе подавляющего большинства аритмий лежит механизм риентри (re-entry) – кругового движения электрического импульса. Различают макро- и микрориентри. При макрориентри циркуляция электрического импульса происходит вокруг анатомически невозбудимого препятствия, микрориентри имеет меньшие размеры и может изменять свое местонахождение в миокарде.
При макрориентри импульс, достигший электрического контура, из-за невозбудимости в одном из путей (длительный рефрактерный период) медленно распространяется только по второму пути. Циркуляция импульса повторяется, вызывая пароксизм реципрокной (круговой) тахикардии. В результате регулярного выхода импульса из кольца риентри с частотой, значительно превышающей частоту синусового ритма, круг риентри становится патологическим водителем ритма.
При микрориентри отсутствие анатомически невозбудимого субстрата компенсируется наличием зоны абсолютной рефрактерности в центре кольца, которая появляется как результат воздействия импульсов, поступающих с разных сторон при циркуляции возбуждения по окружности. Такой круг с циркулирующим импульсом, получивший название ведущего круга, может перемещаться по миокарду. Радиус его мал и может меняться в зависимости от продолжительности функционального рефрактерного периода, поэтому перед фронтом волны возбуждения отсутствует сколько-нибудь длинный участок, полностью восстановивший свою возбудимость и "голова" волны следует непосредственно за ее "хвостом".
С механизмом риентри связано возникновение фибрилляции и трепетания предсердий и желудочков (фибрилляция развивается по типу микрориентри, а трепетание – макрориентри), экстрасистолии, реципрокных комплексов и многих разновидностей пароксизмальных тахикардий.
