Острое отравление м-холиноблокаторами

Чаще бывает у детей при поедании плодов растений, содержащих атропин. При этом развивается психоз, сухость во рту, сухость кожи, повышение температуры тела за счет угнетения функции потовых желез, мидриаз, тахикардия.

Меры помощи: промывают желудок, назначают адсорбирующие средства и солевые слабительные. Для ускорения выведения уже всосавшегося вещества проводят форсированный диурез, гемосорбцию. В качестве функциональных антагонистов вводят антихолинэстеразные средства, которые блокируют холинэстеразу, накапливают в синапсе ацетилхолин, который вытесняет с М-холинорецепторов М-холиноблокатор. При возбуждении – диазепам, при выраженной тахикардии – бета-адреноблокаторы и т.д.

27. Топография н-холинореактивных рецепторов. Классификация лекарственных средств, оказывающих влияние на н-холинорецепторы.

Н-холинорецепторы находятся в:

1) симпатических и парасимпатических ганглиях;

2) скелетных мышцах;

3) мозговом слое надпочечников;

4) синокаротидной зоне;

5) ЦНС.

Средства, действующие на Н-холинорецепторы делятся на:

1) Н-холиномиметики - возбуждают Н-холинорецепторы каротидных клубочков и рефлекторно стимулируют дыхательный центр, то есть вызывают аналептический эффект, вследствие чего дыхание учащается и углубляется, что приводит к увеличению легочной вентиляции, поэтому их еще называют дыхательными аналептиками (лобелин, цитизин). Также используют для отвыкания от пристрастия к никотину (в виде таблеток, например, табекс);

2) Н-холиноблокаторы, которые в свою очередь делятся на:

1. ганглиоблокаторы (блокируют Н-холинорецепторы симпатических и парасимпатических ганглиев от ацетилхолина, тем самым нарушают поток импульсов, идущих от центральной нервной системы к эффекторам);

2. миорелаксанты (расслабляют скелетные мышцы, так как нарушают проведение импульсов с соматических нервов на эти мышцы).

Ганглиоблокаторы в зависимости от химической структуры: четвертичные амины (бензогексоний, арфонад), третичные амины (пахикарпин, пирилен), вторичные амины (нанофин, сферофизин), моноаммониевые соединения (кватерон)

Миорелаксанты: недеполяризующие – третичные (мелликтин),четвертичные (тубокурарин, панкуроний, пипекуроний, атракурий); деполяризующие – дитилин (он же – листенон); смешанного действия – диоксоний.

28. Влияние никотина на цнс, сердечно-сосудистую систему, жкт, особенности его действия на н-холинорецепторы.

Центральные эффекты. При действии малых доз никотина возникает своеобразное изменение психических функций в виде улучшения настроения, ощущения состояния душевного комфорта и благополучия.

При длительном курении формируется пристрастие к никотину, которое сопровождается психической зависимостью, возникает толерантность к некоторым к некоторым из эффектов никотина (в частности к его способности вызывать тошноту и рвоту, изменение функций ССС). Однако, даже кратковременный отказ от курения приводит к потере толерантности. Так, ночной перерыв в курении полностью восстанавливает чувствительность ССС к действию никотина.

Влияние на ССС. Сразу после введения никотина ЧСС снижается, это связано с активацией Н-холинорецепторов ганглиев блуждающего нерва и усилением вагусных влияний на сердце. Однако, затем ЧСС и АД повышаются. Это обусловлено следующими факторами:

1. никотин действует на Н_н-холинорецепторы каротидных клубочков и рефлекторно стимулирует сосудодвигательный центр. Усиливает поток импульсов от сосудодвигательного центра к сердцу и сосудам;

2. никотин активирует холинорецепторы симпатических ганглиев сосудосуживающих симпатических нервов;

3. никотин активирует Н-холинорецепторы мозгового вещества надпочечников и усиливает секрецию адреналина, который вызывает повышение ЧСС и его силы, суживает сосуды.

Влияние на ЖКТ. Под влиянием никотина усиливается моторика ЖКТ, стимуляция Н-холинорецепторов рвотного центра в ЦНС может быть причиной тошноты и рвоты (особенно при первом контакте с никотином).

Оказывает на Н-холинорецепторы двоякое действие. В малых дозах он стимулирует Н-холинорецепторы и усиливает холинергическую передачу. В высоких дозах вызывает длительную активацию Н-холинорецепторов, при этом после кратковременного возбуждения клетка переходит в состояние рефрактерности, и холинергическая передача импульсов нарушается.