
- •1. Патологическая анатомия.
- •2. Рак желудка.
- •3.Менингок.Инф.
- •1.Определение опухоли. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза. Внешний вид и строение опухолей. Паренхима и строма опухоли. Опухолевая атипия, ее виды, характеристика.
- •2.Гломерулопатии. Классификация. Острый гломерулонефрит: этиология и патогенез, ренальные и экстраренальные симптомы. Патологическая анатомия. Исходы. Осложнения
- •3.Первичный туберкулез
- •2.Аппендицит, пиелонефрит.
- •3.Эхинококкоз.
- •2) Эпидемиология:
- •1.Смерть, виды, признаки смерти.
- •7. Трупное разложение с процессами
- •2.Лейкозы, классификация, особенности острого лимфолейкоза, осложнения.
- •3.Вторичный туберкулез, стадии, виды.
- •1.Иммунопатологические реакции. Реакции гнт,гзт.
- •2.Системная красная волчанка. Этиология,патогенез, висцеральные проявления
- •3.Гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких.
- •1.Воспаление,
- •2.Рак легкого.
- •3.Вирусные гепатиты.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •1.Гипертрофия гипер...
- •2.Эмфизема легких
- •3. Рак пищевода
- •1. Регенерация, общие сведения.
- •2.Язва желудка и 12-ти перст.Кишки. Этиология и патогенез. Микроскопическое отличае хронической язвы в период ремиссии и в период обострения.
- •1Аталогаческая анатомия.
- •3.Дизентерия. Амебиаз.
- •1.Регенерация костной и мышечной ткани
- •2.Гломерулопатии,гломерулонефрит
- •3.Малярия
- •1.Артериальная гиперемия
- •3.Токсическая дистрофия печени
- •1.Венозное полнокровие
- •2.Врожденные пороки сердца.
- •3.Гематогенный туберкулез
- •1.Амилоидоз
- •2.Ревматические заболевания
- •3.Дифтерия
- •1.Воспаление (все про него: этиология, патогенез, классификация, фазы, исходы)
- •2.Рак матки. Классификация, предраковые состояния. Роль внутриклеточных инфекций, передающихся половым путем. Морфологическая характеристика, гистологические формы, пути метастазирования, осложнения.
- •3.Холера. Этиология и эпидемиология. Стадии, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •1.Эмболии. Классификация. Исходы. Тэла.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •2.Рак молочной железы. Классификация. Предраковые состояния. Осложнения. Исходы.
- •3.Сепсис. Sirs.
- •1.Кровотечения, кровоизлияния.
- •2.Крупозная пневмония
- •3.Системная красная волчанка
- •1.Кальциноз. Виды обезыствления, патогенез, причины, морфология.
- •2.Гемобластозы. Опрос, классификаторы, лейкоз, храм.Миелолейкоз, происхождение, стадии, осложнений, исход.
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •3.Ч.Анаэробная гангрена, патан, развитие
- •1.Гемосидероз, гемомеланоз
- •2.Лимфома Ходжкина
- •1.Инфаркт и всё о нем
- •3.Вторичный туберкулез
- •1.Тромбоз
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •2.Первичная артериальная гипертензия
- •3.Сибирская язва.
- •1.Паренхиматозные диспротеинозы
- •2 .Родовая травма
- •3.Брюшной тиф
- •1.Экссудативное воспаление
- •2.Хронический гастрит
- •3.Эпителиальные органоспецифические опухоли, зрелые и незрелые. Опухоли печени, почек, щитовидной железы.
- •2.Кардиоваскулярная форма ревматизма
- •3. Асфиксия новорожденных
- •1. Гиалиноз, виды гиалина. Примеры болячек
- •2.Двс, морфология по стадиям
- •3.Рак печени, предраки. Роль гепатитов в и с. Исходы
- •2.Камни.
- •3.Ревматизм.
- •1.Нарушение обмена протеиногенных пигментов, его причины и морфология. Аддисонова болезнь: этиология, патологическая анатомия, исходы.
- •2.Патологическая анатомия клинико-анатомических форм ревматизма. Особенности рев-матизма у детей (м.А. Скворцов). Осложнения. Исходы. Причины смерти
- •2.Скарлатина
- •3. Половые железы (мастит,простатит,орхит,эндометрит)Опухоли половых органов и грудных желез
- •1.Паренхиматозная жировая дистрофия
- •2.Хрон почечн нед-ть
- •3.Грипп
- •1. Опухоли нервной системы. Меланомы. Тератомы.
- •3. Геморрагическая болезнь новорожденных
- •3. Вторичный туберкулез
1.Инфаркт и всё о нем
Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).
Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряже-
ния органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитекто-никой и может быть клиновидной или неправильной:
а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);
б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).
По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком .
Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.
1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.
Чаще возникает в головном мозге и селезенке.
а. Ишемический инфаркт головного мозга:
° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;
° непосредственные причины развития
тромбоз,
тромбоэмболия;
° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).
б. Ишемический инфаркт селезенки:
° самая частая причина — тромбоэмболия;
° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.
2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапе-дезных кровоизлияний.
Часто возникает в миокарде, почках, а. Инфаркт миокарда:
°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегород-
ки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;
°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плаз-морексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда — дистрофические изменения кардиомиоцитов. б. Инфаркт почки:
°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком; °микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариоли-зис), местами цитоплазма лизирована в этих
участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии — зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии — дистрофические изменения.
3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.
Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.
Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.
Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок,
отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).
Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.
4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.
2.ВИЧ