- •1. Патологическая анатомия.
- •2. Рак желудка.
- •3.Менингок.Инф.
- •1.Определение опухоли. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза. Внешний вид и строение опухолей. Паренхима и строма опухоли. Опухолевая атипия, ее виды, характеристика.
- •2.Гломерулопатии. Классификация. Острый гломерулонефрит: этиология и патогенез, ренальные и экстраренальные симптомы. Патологическая анатомия. Исходы. Осложнения
- •3.Первичный туберкулез
- •2.Аппендицит, пиелонефрит.
- •3.Эхинококкоз.
- •2) Эпидемиология:
- •1.Смерть, виды, признаки смерти.
- •7. Трупное разложение с процессами
- •2.Лейкозы, классификация, особенности острого лимфолейкоза, осложнения.
- •3.Вторичный туберкулез, стадии, виды.
- •1.Иммунопатологические реакции. Реакции гнт,гзт.
- •2.Системная красная волчанка. Этиология,патогенез, висцеральные проявления
- •3.Гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких.
- •1.Воспаление,
- •2.Рак легкого.
- •3.Вирусные гепатиты.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •1.Гипертрофия гипер...
- •2.Эмфизема легких
- •3. Рак пищевода
- •1. Регенерация, общие сведения.
- •2.Язва желудка и 12-ти перст.Кишки. Этиология и патогенез. Микроскопическое отличае хронической язвы в период ремиссии и в период обострения.
- •1Аталогаческая анатомия.
- •3.Дизентерия. Амебиаз.
- •1.Регенерация костной и мышечной ткани
- •2.Гломерулопатии,гломерулонефрит
- •3.Малярия
- •1.Артериальная гиперемия
- •3.Токсическая дистрофия печени
- •1.Венозное полнокровие
- •2.Врожденные пороки сердца.
- •3.Гематогенный туберкулез
- •1.Амилоидоз
- •2.Ревматические заболевания
- •3.Дифтерия
- •1.Воспаление (все про него: этиология, патогенез, классификация, фазы, исходы)
- •2.Рак матки. Классификация, предраковые состояния. Роль внутриклеточных инфекций, передающихся половым путем. Морфологическая характеристика, гистологические формы, пути метастазирования, осложнения.
- •3.Холера. Этиология и эпидемиология. Стадии, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •1.Эмболии. Классификация. Исходы. Тэла.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •2.Рак молочной железы. Классификация. Предраковые состояния. Осложнения. Исходы.
- •3.Сепсис. Sirs.
- •1.Кровотечения, кровоизлияния.
- •2.Крупозная пневмония
- •3.Системная красная волчанка
- •1.Кальциноз. Виды обезыствления, патогенез, причины, морфология.
- •2.Гемобластозы. Опрос, классификаторы, лейкоз, храм.Миелолейкоз, происхождение, стадии, осложнений, исход.
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •3.Ч.Анаэробная гангрена, патан, развитие
- •1.Гемосидероз, гемомеланоз
- •2.Лимфома Ходжкина
- •1.Инфаркт и всё о нем
- •3.Вторичный туберкулез
- •1.Тромбоз
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •2.Первичная артериальная гипертензия
- •3.Сибирская язва.
- •1.Паренхиматозные диспротеинозы
- •2 .Родовая травма
- •3.Брюшной тиф
- •1.Экссудативное воспаление
- •2.Хронический гастрит
- •3.Эпителиальные органоспецифические опухоли, зрелые и незрелые. Опухоли печени, почек, щитовидной железы.
- •2.Кардиоваскулярная форма ревматизма
- •3. Асфиксия новорожденных
- •1. Гиалиноз, виды гиалина. Примеры болячек
- •2.Двс, морфология по стадиям
- •3.Рак печени, предраки. Роль гепатитов в и с. Исходы
- •2.Камни.
- •3.Ревматизм.
- •1.Нарушение обмена протеиногенных пигментов, его причины и морфология. Аддисонова болезнь: этиология, патологическая анатомия, исходы.
- •2.Патологическая анатомия клинико-анатомических форм ревматизма. Особенности рев-матизма у детей (м.А. Скворцов). Осложнения. Исходы. Причины смерти
- •2.Скарлатина
- •3. Половые железы (мастит,простатит,орхит,эндометрит)Опухоли половых органов и грудных желез
- •1.Паренхиматозная жировая дистрофия
- •2.Хрон почечн нед-ть
- •3.Грипп
- •1. Опухоли нервной системы. Меланомы. Тератомы.
- •3. Геморрагическая болезнь новорожденных
- •3. Вторичный туберкулез
1.Артериальная гиперемия
Гиперемия (полнокровие) может быть артериальным и венозным.
Артериальное полнокровие - это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.
Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:
Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Быстро проходит и не оставляет следов.
Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови.
Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию др.органов (головного мозга), в связи с резким перераспределением крови. Поэтому извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.
Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Может быть общей, (у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления). Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.
Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.
Воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления.
Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, (при огнестрельном ранении или др.травме) образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия - обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции. Однако вакантная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.
2.Корь
Корь - это острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью редко.
В связи с массовыми противокоревыми прививками детского населения в настоящее время участились заболевания корью взрослых.
Этиология и патогенез. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам. Передается воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз, в эпителии слизистых оболочек вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, затем в лимфоидную ткань. Появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания — 2—3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию организма, что резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению хронических заболеваний. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.
Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - ложный круп. Микроскопически в слизистых гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5—6-й день болезни). Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.
Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.
Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.
Осложнения. Связанны с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Бронхит, бронхоэктазы, абсцесс легкого, гнойный перитонит.
При современных методах лечения подобные легочные осложнения встречаются крайне редко
Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.
