
- •1. Патологическая анатомия.
- •2. Рак желудка.
- •3.Менингок.Инф.
- •1.Определение опухоли. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза. Внешний вид и строение опухолей. Паренхима и строма опухоли. Опухолевая атипия, ее виды, характеристика.
- •2.Гломерулопатии. Классификация. Острый гломерулонефрит: этиология и патогенез, ренальные и экстраренальные симптомы. Патологическая анатомия. Исходы. Осложнения
- •3.Первичный туберкулез
- •2.Аппендицит, пиелонефрит.
- •3.Эхинококкоз.
- •2) Эпидемиология:
- •1.Смерть, виды, признаки смерти.
- •7. Трупное разложение с процессами
- •2.Лейкозы, классификация, особенности острого лимфолейкоза, осложнения.
- •3.Вторичный туберкулез, стадии, виды.
- •1.Иммунопатологические реакции. Реакции гнт,гзт.
- •2.Системная красная волчанка. Этиология,патогенез, висцеральные проявления
- •3.Гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких.
- •1.Воспаление,
- •2.Рак легкого.
- •3.Вирусные гепатиты.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •1.Гипертрофия гипер...
- •2.Эмфизема легких
- •3. Рак пищевода
- •1. Регенерация, общие сведения.
- •2.Язва желудка и 12-ти перст.Кишки. Этиология и патогенез. Микроскопическое отличае хронической язвы в период ремиссии и в период обострения.
- •1Аталогаческая анатомия.
- •3.Дизентерия. Амебиаз.
- •1.Регенерация костной и мышечной ткани
- •2.Гломерулопатии,гломерулонефрит
- •3.Малярия
- •1.Артериальная гиперемия
- •3.Токсическая дистрофия печени
- •1.Венозное полнокровие
- •2.Врожденные пороки сердца.
- •3.Гематогенный туберкулез
- •1.Амилоидоз
- •2.Ревматические заболевания
- •3.Дифтерия
- •1.Воспаление (все про него: этиология, патогенез, классификация, фазы, исходы)
- •2.Рак матки. Классификация, предраковые состояния. Роль внутриклеточных инфекций, передающихся половым путем. Морфологическая характеристика, гистологические формы, пути метастазирования, осложнения.
- •3.Холера. Этиология и эпидемиология. Стадии, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •1.Эмболии. Классификация. Исходы. Тэла.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •2.Рак молочной железы. Классификация. Предраковые состояния. Осложнения. Исходы.
- •3.Сепсис. Sirs.
- •1.Кровотечения, кровоизлияния.
- •2.Крупозная пневмония
- •3.Системная красная волчанка
- •1.Кальциноз. Виды обезыствления, патогенез, причины, морфология.
- •2.Гемобластозы. Опрос, классификаторы, лейкоз, храм.Миелолейкоз, происхождение, стадии, осложнений, исход.
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •3.Ч.Анаэробная гангрена, патан, развитие
- •1.Гемосидероз, гемомеланоз
- •2.Лимфома Ходжкина
- •1.Инфаркт и всё о нем
- •3.Вторичный туберкулез
- •1.Тромбоз
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •2.Первичная артериальная гипертензия
- •3.Сибирская язва.
- •1.Паренхиматозные диспротеинозы
- •2 .Родовая травма
- •3.Брюшной тиф
- •1.Экссудативное воспаление
- •2.Хронический гастрит
- •3.Эпителиальные органоспецифические опухоли, зрелые и незрелые. Опухоли печени, почек, щитовидной железы.
- •2.Кардиоваскулярная форма ревматизма
- •3. Асфиксия новорожденных
- •1. Гиалиноз, виды гиалина. Примеры болячек
- •2.Двс, морфология по стадиям
- •3.Рак печени, предраки. Роль гепатитов в и с. Исходы
- •2.Камни.
- •3.Ревматизм.
- •1.Нарушение обмена протеиногенных пигментов, его причины и морфология. Аддисонова болезнь: этиология, патологическая анатомия, исходы.
- •2.Патологическая анатомия клинико-анатомических форм ревматизма. Особенности рев-матизма у детей (м.А. Скворцов). Осложнения. Исходы. Причины смерти
- •2.Скарлатина
- •3. Половые железы (мастит,простатит,орхит,эндометрит)Опухоли половых органов и грудных желез
- •1.Паренхиматозная жировая дистрофия
- •2.Хрон почечн нед-ть
- •3.Грипп
- •1. Опухоли нервной системы. Меланомы. Тератомы.
- •3. Геморрагическая болезнь новорожденных
- •3. Вторичный туберкулез
1.Определение опухоли. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза. Внешний вид и строение опухолей. Паренхима и строма опухоли. Опухолевая атипия, ее виды, характеристика.
Опухоль - это патологический процесс, в основе которого лежит безудержное размножение клеток. Это размножение клеток практически э подчиняется каким-либо регуляторным механизмам. Размножаясь, клетки не дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправляемый, автономный рост клеток - это одно из основных свойств опухоли.
Важнейшим свойством опухолевой клетки является атипизм. Опухолевая клетка приобретает новые свойства, отличающие ее от нормальной клетки. Эти свойства касаются различных характеристик клетки и поэтому различают атипизм морфологический, биохимический, гистохимический, антигенный. Процесс, в ходе которого опухолевая клетка приобретает новые, необычные свойства, получил название -анаплазии или катаплазии.
Морфологический атипизм - это новые, необычные черты строения опухоли по сравнению с исходной тканью. Он бывает двух видов: тканевой (когда сами клетки внешне выглядят нормально, но их взаимное расположение в ткани нарушено и ткань в целом выглядит необычно) и клеточный (когда нарушено строение клетки: большие гиперхромные полиморфные ядра, множество митозов, в т.ч. патологических, полиморфизм клеток, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения) атипизм. Тканевой атипизм встречается в доброкачественных опухолях, а в злокачественных опухолях имеется и тканевой, и клеточный. С морфологическим атипизмом тесно связано понятие о дифференцировке опухоли. Чем больше в опухолевых клетках признаков, характерных для данного вида ткани, тем более высокодифференцированной считается такая опухоль. Низкодифференцированные опухоли построены преимущественно из уродливых клеток, почти полностью утративших свойства нормальной ткани.
Биохимический атипизм - это необычный обмен веществ в опухолевой клетке. Например, в опухолевой клетке преобладают процессы гликолиза, что приводит к накоплению молочной кислоты.
Гистохимический атипизм - это необычное окрашивание опухоли различными красителями, отличающее ее от нормальной ткани.
Антигенный атипизм - изменение нормального антигенного строения ткани при опухолевом процессе. В опухоли выявляются (в т.ч. и иммуноморфологически) антигены вирусов, эмбриональные антигены, гетероорганные (антигены почки в опухоли печени) антигены.
Теория: 1. Вирусно-генетическая теория. Возникновение опухоли, с точки зрения этой теории является результатом действия онкогенных вирусов, которые встраиваются в геном клетки и нарушают считывание генетической информации. В последние годы открыт экзогенный вирус Т-клеточного лейкоза взрослых (ATLV-adaltTcell leucemia virus) - эндемичное заболевание для населения некоторых островов японского моря и для негритянского населения стран Карибского бассейна.В опухолеродных РНК содержащих вирусах были обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую (вирусные онкогены). Затем были обнаружены копии вирусных онкогенов в нормальных клетках, которые были названы протоонкогенами, а активированные протоонкогены - клеточными онкогенами. Каждый онкоген продуцирует свой белок. Эти белки играют важную роль в процессах пролиферации и дифференцировки клеток, особенно в процессе эмбриогенеза. Открытие онкогенов в нормальных клетках животных, а затем и человека, ставит вопрос о возможной их роли в развитии невирусных опухолей, т.е. вопрос о едином патогенетическом механизме возникновения опухолей за счет активизации протоонкогенов канцерогенными агентами различной природы /химическими, физическими, биологическими/.
СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ
Внешний вид: Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности. В одних случаях она диффузно пронизывает орган и тогда границы ее не определяются, в других — расположена на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа . В компактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего возникает внутренее кровотечение. Она часто подвергается некрозу и изъязвляется (раковая язва). На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Иногда ткань опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может быть и волокнистого строения. В некоторых органах (например, в яичниках) опухоль имеет кистозное строение.
Размеры опухоли различные, что зависит от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения; консистенция зависит от преобладания в опухоли паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором — плотная.
Вторичные измененияв опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением и отложением извести (петрификация) . Иногда эти изменения происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии.
Микроскопическое строение опухоли отличается большим разнообразием. Однако все опухоли имеют некоторые общие черты строения: опухоль состоит из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать.Паренх и м у опухоли образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. С т рома опухоли образована как соединительной тканью органа, в котором она развилась, так и клетками самой опухоли.
Между паренхимой и стромой опухоли существуют сложные связи, причем особенности паренхимы опухоли во многом определяют характер ее стромы. Опухолевые клетки по мере роста индуцируют пролиферацию фибробластов, синтез ими компонентов стромы. Эта способность опухолевых клеток в значительной мере определяется их генетическими свойствами, она неодинаково выражена в опухолях разного гистологического строения, что объясняет различное количество волокнистых структур в строме разных опухолей. Клетки паренхимы опухоли не только индуцируют активность фибробластов, но и сами могут вырабатывать межклеточное вещество стромы, или экстрацеллюлярный матрикс (например, коллаген IV типа базальных мембран). Опухолевые клетки, кроме того, продуцируют специфическое вещество белковой природы — ангиогенин, под воздействием которого происходит формирование капилляров в строме опухоли.
Большинство опухолей по строению напоминают орган, т. е. имеют паренхиму и выраженную в той или иной степени строму. Такие опухоли называют органоидными. В некоторых, особенно недифференцированных, опухолях преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистиоидными. Они обычно быстро растут и рано подвергаются некрозу. В ряде случаев в опухоли преобладает строма, клеток паренхимы крайне мало. Примером может служить фиброзный рак, или скирр.
Опухоли, строение которых соответствует строению органа (ткани), в котором они развиваются, называют гомологичными. Когда клеточное строение опухолей отличается от строения органа (ткани), в котором они возникают, говорят о гетерологичных опухолях. Гомологичные опухоли —• зрелые, дифференцированные, гетерологичные — незрелые, мало- или недифференцированные. Опухоли, возникающие в результате гетеротопий, т. е, эмбриональных смещений, называют гетеротопическими (например, опухоль из костной ткани в стенке матки или легком).