9.7. Теории патогенеза

Патогенез КРБС остается неизвестным. Существуют различные теории и гипотезы, отражающие, главным образом, механизмы формирования боли и вегетатив­ных нарушений, однако ни одна из них не может объяс­нить все проявления этого синдрома. Приведенная выше новая классификация КРБС появилась во многом вслед­ствие неудовлетворенности разработкой патогенетичес­ких механизмов рефлекторной симпатической дистро­фии. Среди обсуждаемых наиболее разработанными яв­ляются гипотезы в отношении КРБС II типа, когда ве­рифицируется поражение периферического нерва.

В происхождении КРБС II типа дискутируется воз­можность посттравматической аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами, в результате которой сен­сорные волокна получают дополнительную стимуляцию, что ведет к усилению входа болевых импульсов в спин­ной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейше­му раздражению сенсорных волокон активированными постганглионарными симпатическими нейронами через аберрантные волокна. Вероятно, при участии этого ме­ханизма в формировании КРБС проведение симпати-

-357-

ческих блокад является эффективным, прерывая сен­сорно-вегетативный порочный круг и уменьшая боль. Именно положительный эффект симпатических блокад привел некоторых авторов к идее доминирующей роли симпатической нервной системы (ее гиперактивности) в патогенезе КРБС и выделения так называемой «сим­патически обусловленной боли». Однако большинство авторов аргументируют, что роль симпатической нервной системы не столь однозначна. Примерно в 50% случаев проведение симпатических блокад при КРБС I и II ти­пов неэффективно. В различных клинических вариантах всех трех типов КРБС участие симпатических механиз­мов может быть различным, что подчеркивает патофи­зиологическую гетерогенность этого синдрома. Симпа­тически обусловленные боли, т.е. случаи, когда имеется связь болевого феномена с вегетативными симпатичес­кими механизмами, могут наблюдаться не только при КРБС, но и при других синдромах.

Согласно другой теории, при травме периферичес­ких нервов в результате снижения сенсорного входа на­рушается соотношение тонического и фазического кон­троля воротной системы и повышается вероятность са­моподдерживающей нейрональной активности. Посту­лируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли.

Третья теория, имеющая многочисленные экспери­ментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным числом а-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно, равно, как и на любые деполяризационные сдвиги. Циркулирующий или освобождающийся из сим­патических окончаний норадреналин активирует экто­пические пейсмекеры.

Согласно еще одной концепции, при КРБС особое значение имеет активация спинальных, так называемых, нейронов широкого диапазона, участвующих в переда­че ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы посредством С-волокон происходит интенсив­ное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сен-

-358-

ситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные сти­мулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный но-цицептивный поток.

Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в боль­шом количестве выделяющейся при КРБС.

В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства микроциркуляции при КРБС обусловли­вают гипоксию, ацидоз и накопление в крови кислых продуктов метаболизма. Повышенная концентрация пос­ледних приводит к усиленному распаду фосфорно-каль­циевых соединений кости, т.е. к остеопорозу. Пятнис­тый характер остеопороза, наблюдаемый обычно на пер­вых этапах заболевания, связан с доминированием про­цессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важ­ным фактором в развитии остеопороза является иммо­билизация. В одних случаях она связана с выраженной болью, в других может быть обусловлена текущим забо­леванием (например, парез или плегия после инсуль­та) или лечебной тактикой (иммобилизация после пе­реломов). Во всех вариантах снятие физической нагруз­ки, длительная обездвиженность сопровождаются нару­шением функции «электрического насоса» в питании костных клеток, активируются остеокласты, что в ко­нечном итоге приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза.

Таким образом, хотя точные механизмы синдрома КРБС недостаточно ясны, показаны возможные пути формирования сходных клинических проявлений в рам­ках синдрома. В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуаци­ях повреждения периферического нерва. Наименее изу­ченными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения пери­ферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль

-359-

играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно существенна при формировании КРБС I и III типов. Это подтверждается выраженными диссо­циациями между высокой частотой травматических по­вреждений и относительной редкостью развития КРБС, между локализацией травмы и распространением симп­томов, между тяжестью повреждения и интенсивнос­тью боли. Другим аргументом является наличие форм, где повреждающий фактор представляется неубедитель­ным (например, развитие заболевания через 4 мес. пос­ле умеренного ушиба конечности) либо выявить его не удается. В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важно учитывать роль эмоциональных, личностных, когнитивных и других психологических факторов. Здесь уместно отметить работу, где после не­скольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС, Есть и другие со­общения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте любопытно отметить, что у жи­вотных не удается получить модель КРБС.