1.3. Механизмы перцепции и формирования боли

Экспериментальные работы и психофизиологические исследования боли у человека позволяют выделить два типа боли: первичную — хорошо локализуемую и вто­ричную — диффузную, имеющую четкие негативные эмоциональные и вегетативные проявления. Первичная боль возникает преимущественно при активации пери­ферических рецепторов быстропроводящих миелинизи-рованных А-дельта-волокон и передается, главным об­разом, по неоспиноталамическому тракту (латеральная система болевой афферентации) через вентролатераль-ный отдел таламуса и достигает соматосенсорной коры. Благодаря быстрой передаче информации обеспечива­ются точная локализация боли, ее сенсорная дискри­минация, оценка длительности и интенсивности ноци-цептивного стимула. Вторичная боль проводится по мед­ленным слабомиелинизированным С-волокнам, затем передается по палеоспиноталамическим (спиноретику-лоталамическому и спиномезенцефалическому) аффе­рентным системам (медиальная система болевой аффе­рентации). По мере афферентного проведения ноцицеп-тивных сигналов происходит активация ряда супрасег-ментарных структур — ретикулярной формации, гипо­таламуса, лимбической системы. Болевой поток, прой­дя через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса, достигает коры мозга. Результатом прохожде­ния болевого сигнала по этой сложноорганизованной системе является ощущение труднодифференцируемой по качеству и локализации боли с многообразными эмо­циональными и вегетативными проявлениями.

Современные представления о механизмах проведе­ния и формирования боли являются в определенной степени дальнейшим развитием и углублением представ­лений Геда о двух видах чувствительности: протопати-ческой (более древней, реализующей грубые трудноло­кализуемые недифференцируемые по характеру воздей­ствия с выраженным аффективным компонентом) и эпикритической (более молодой, обеспечивающей тон­кие и дифференцированные воздействия). Любопытно отметить, что в основу своей классификации Гед поло­жил наблюдения, сделанные на самом себе. Он перере­зал и затем сшил у себя кожный нерв предплечья, пос­ле чего исследовал изо дня в день чувствительность до полного ее восстановления.

Опираясь на вышеописанные особенности двух ти­пов боли, можно полагать, что две различные, прово­дящие болевую афферентацию системы (латеральная и медиальная) лежат в основе обеспечения так называе­мых эпикритического и протопатического видов боли. Возможность привыкания (габитуация) при повторных стимулах при эпикритической боли и феномен усиле­ния боли (сенситизация) при протопатической боли позволяют говорить о различном участии двух афферен­тных ноцицептивных систем в формировании острой и хронической боли. Различное эмоционально-аффектив­ное и соматовегетативное сопровождение при этих ти­пах боли также указывает на различное участие систем болевой афферентации в формировании острой и хро­нической болей: доминирование активности латераль­ной системы в первом случае и медиальной системы — во втором.

Однако следует подчеркнуть, что предложенное под­разделение достаточно условно. Имеются клинико-экс-периментальные данные, где повреждение и перерезка различных трактов и структур головного мозга на раз­ных уровнях, связанных с ноцицепцией, не дает выра­женной и стойкой аналгезии. Это может свидетельствовать о том, что не существует абсолютно специфичес­ких болевых афферентов, болевых трактов, болевых структур. При длительных болевых синдромах могут су­щественно изменяться не только периферические, но и центральные механизмы боли, включая перестройку процессов формирования и передачи ноцицептивной информации.

На основании многолетних исследований болевых синдромов и, в частности, фантомных болей, R.Melzack (1990) выдвинул новую теорию боли, обозначив ее как теорию «нейроматрикса». Согласно этой теории, боль является многомерным переживанием, вызываемым ха­рактерными паттернами импульсации, генерируемыми в нервной сети, распространенной по всему мозгу и называемой нейроматриксом. Эти паттерны импульса­ции в нейроматриксе индуцируются периферической сенсорной стимуляцией и являются адекватной ответ­ной реакцией церебральных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Однако подчеркивается, что изменения или нарушения в работе нейроматрикса мо­гут быть спровоцированы не только периферическими повреждениями, но и эмоциональным стрессом, забо­леваниями внутренних органов и тканей и т.д. В этих слу­чаях происходит неадекватное включение программ не­рвной импульсации в нейроматриксе и появление соот­ветствующего болевого ощущения в отсутствии реаль­ного ноцицептивного воздействия. Особое значение те­ория нейроматрикса приобретает при рассмотрении ме­ханизмов формирования хронической боли.