5.Вітряна віспа

Вітряна́ ві́спа— контагіозне вірусне захворювання з групи герпесвірусних інфекцій, яке характеризується переважним ураженням дітей, помірною загальною інтоксикацією, поліморфною екзантемою з переважанням везикул. Після клінічного видужання вірус тривало персистує у нейронах у вигляді латентної інфекції, при активізації якої розвивається оперізуючий герпес.

Етіологія

Збудник вітряної віспи та оперізувального герпесу (varicella-zoster virus/VZV, ГВЛ-3) належить до роду Varicellovirus, підсімейства Alphaherpesvirinae, сімейства Herpesviridae. Це нестійкий поза організмом людини, швидко інактивується дезінфекційними засобами, при висиханні та температурі понад 60°С, але добре зберігається при низькій температурі. Поза організмом, на відкритому повітрі вірус гине приблизно за 10 хвилин. Капсид оточений рядом слабо пов'язаних білків, відомих під загальною назвою оболонки. Багато з цих білків відіграють важливу роль в ініціюванні процесу розмноження вірусу в зараженій клітині. Оболонка, в свою чергу покрита ліпідним шаром, який покритий глікопротеїнами, які зумовлюють зовнішній вигляд віріону.

Епідеміологія

Джерело і резервуар інфекції

Джерелом інфекції при вітряній віспі є хворий, який стає небезпечним для оточуючих з кінця інкубаційного періоду (за 6-7 годин до появи висипу) і аж до 5-ої доби з моменту появи останніх елементів висипу. Особливо небезпечними джерелами інфекції є хворі із наявністю везикул на слизових ротової порожнини, тому що в них швидко лопаються пухирці і виділяються великі дози вірусу з слиною. Додатковим джерелом може бути хворий на оперізувальний герпес, але він виділяє значно менше вірусів. Зрідка від людей можуть заражатися вищі примати та від них інфекція може передаватися й людям.

Механізм і шляхи передачі

Механізм передачі збудника при вітряній віспі — повітряно-крапельний. Незважаючи на слабку стійкість вірусів у довкіллі, доведено можливість їх поширення з повітря за межі кімнати, де перебуває хворий, через відчинені двері, систему вентиляції тощо. Таким чином зараження може поширюватись на весь будинок. Не виключена можливість вертикальної передачі збудників вітряної віспи від матері до плоду, що може спричинити вади розвитку, але це трапляється дуже рідко.

Патогенез

Первинна інфекція проявляється у вигляді вітряної віспи, при цьому вхідними воротами інфекції є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, де проходить реплікація та первинне накопичення вірусу. Потім по лімфатичних шляхах вірус проникає в кров. Вірусемія доведена виділенням вірусу з крові, а також екзантемою, генералізованою по всьому тілу. Після стихання гострих проявів первинної інфекції вірус латентно зберігається в організмі.

6.Герпес

Герпес простий — хронічна рецидивна антропонозна патологія, спричинена вірусами герпесу людини 1 та 2 типів (ГВЛ-1 та ГВЛ-2/ВПГ-1 та ВПГ-2) (англ. Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) and type 2 (HSV-2), яка перебігає локалізовано з везикульозними (пухирцевими) висипаннями на шкірі і слизових оболонках, та/або генералізовано з поліорганними ураженнями. Хвороба у просторіччі неправильно іменується «лихоманка», існує також некоректна назва «лихоманка на губах». В англомовному світі також відома як англ.fever blisters — «гарячкові пухирці».

Термін «герпес» чи «герпетична інфекція» історично застосовують тільки для означення уражень губ і геніталій, спричинених герпесвірусами людини 1 та 2 типів.

Етіологія

Збудники належать до роду Simplexvirus, родини Herpesviridae, ДНК-вмісні. За антигенною структурою ВПГ розділяються на 2 типи (види): ВПГ-1 та ВПГ-2. У той же час гомологічність між ними становить 50%. Вірусний геном упакований в капсид правильної форми, покритий ліпідовмісною оболонкою з шипоподібними виступами. Нуклеокапсид містить групоспецифічні білки, зовнішня оболонка — типоспецифічні. При потраплянні в цитоплазму ураженої клітини вивільняється нуклеокапсид, який занурюється в ядро клітини, де починає накопичуватися вірусна ДНК та починають синтезуватися білки вірусу (структурні та неструктурні). Структурні пептиди потім мігрують в ядро, де розпочинається збирання нуклеокапсиду та згодом починають накоптичуватися дозрілі віруси. Цей процес спричинює цитопатичний ефект — виникають гігантські клітини з внутрішньоядерними включеннями. Особливістю ВПГ, як і інших герпесвірусів, є здатність до тривалого збереження в інфікованих клітинах у неактивному стані (латенція). ВПГ термолабільні, гинуть при температурі 50°С за 30 хвилин, при 100°С — за 5 хвилин. Стійкі до низьких температур, інактивуються під дією ультрафіолетового опромінення, жовчі, органічних жиророзчинників.

Епідеміологія

Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Епідемічно небезпечними є як хворі під час рецидиву, так і вірусоносії, або хворі під час асимптоматичної реактивації герпетичної інфекції.

ВПГ передаються різноманітними механізмами передачі:

• повітряно-крапельним (аерозольним),

• контактним, в тому числі, й статевим шляхом;

• фекально-оральним;

• вертикальним;

• гемоконтактним, в тому числі, й при трансплантації органів.

Для аерозольного передавання герпетичної інфекції потрібний тісний контакт через те, що вірус є нестійким до висихання. Тому сильніше передавання йде при наявності ВПГ в слині. Інтенсивно передається інфекція контактно через мінімально пошкоджену шкіру або слизові, в тому числі, й статево. Проникнення найчастіше відбувається в рото-носовій ділянці, через кон'юнктиву, слизову рота, статевих органів, шийку матки тощо.

Сприйнятливий контингент та імунітет

Природна сприйнятливість людей висока, однак частіше спостерігають безсимптомне носійство вірусу або малосимптомні форми хвороби. Різні провокуючі фактори (переохолодження, стрес, травма, супутні захворювання, тривале лікування глюкокортикостероїдами (ГКС), імунодепресантами, радіоактивне опромінення, різні імунодефіцитні стани) сприяють постійному збільшенню кількості інфікованих і переходу інфекції з латентного стану в маніфестний. Відзначено конституціональну схильність до герпетичної інфекції, що виражається у постійних рецидивах. У районах помірних широт характерне збільшення кількості людей з активними проявами простого герпесу у осінньо-зимовий період.

7.Кір

Кір — інфекційна хвороба, спричинена вірусом роду Morbillivirus, яка характеризується вираженою інтоксикацією, катаральними явищами з боку дихальних шляхів, кон'юнктивітом, появою своєрідних плям на слизовій оболонці щік (плями Копліка) і папульозно-плямистим висипом на шкірі.

Причини виникнення

Вдихання з повітря найдрібніших крапель слизу, що містять віруси, які потрапили в повітря при чханні, кашлі або розмові хворої на кір людини.

Розвиток захворювання

Упроваджуючись в клітини верхніх дихальних шляхів, віруси розмножуються, проникають в місцеві лімфатичні вузли, які збільшуються, потім потрапляють в кров і розносяться по органах і тканинах, взаємодіють з клітинами і проникають в них. З'являються клітини, які починають вироблятиантитіла. Антитіла і специфічні клітини взаємодіють з клітинами, що містять віруси, і руйнують їх. Віруси виходять в кров і одночасно проникають вслизову оболонку. В цей час у хворого з'являються ознаки захворювання, характерні для катарального періоду. Віруси, частини зруйнованих ними клітин, біологічно активні речовини викликають алергічні реакції. Навколо судин виникає вогнище запалення, що виявляється появою висипу у хворого. У процеси під час захворювання на кір залучається нервова система, що викликає у хворих розвиток енцефаліту або менінгіту.