(Гиперхромные анемии)

В₁₂ мегалобласт → мегалоцит

э ритробласт

В_с м акронормобласт → макроцит

РНК отвечает за синтез белка и гемоглобина. ДНК отвечает за деление клеток. При нарушении нуклеинового обмена в костном мозге нарушается эритропоэз. В результате в кровь поступают незрелые эритроциты, которые не могут выполнять свою физиологическую функцию.

Т.к. синтез гемоглобина не страдает, а количество эритроцитов уменьшается, образуются клетки с высоким содержанием Fe (гиперхромная анемия – цветовой показатель › 1,2).

Возникновение этих анемий связано с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

А) В₁₂ – мегалабластическая = пернициозная = злокачественная

Б) В_с – макроцитарная – алиментарная, медикаментозная, беременных

Витамины В₁₂ и В_с участвуют в биохимических процессах, связанных с синтезом нуклеиновых кислот, прежде всего ДНК. Дефицит витаминов → дефективные ДНК → нарушение деления клеток. Прежде всего страдают быстроделящиеся клетки – крови, слизистой ЖКТ. В₁₂ и В_с участвуют в образовании и созревании эритроцитов (часто работают совместно).

Лечение анемий проводится соответствующими витаминами.

В₁₂ (цианокобаламин) – СО, СN. Отсутствует в растительной пище. Содержится в мясной и молочной пище, синтезируется м/о. Депо витаминов В₁₂ – печень (при правильном питании запас в печени В12 на 5 лет, с/п – 2 мкг, запас 3000-5000 мкг).

Для всасывания В₁₂ в кровь необходим «внутренний фактор» - гликопротеин, который вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание В₁₂ в тонком кишечнике.

Различные заболевания ЖКТ (нарушение функций слизистой), глисты (широкий лентец), вегетарианство и др. → утрата «внутреннего фактора» → дефицит витамина В₁₂.

Недостаток В₁₂:

а)↓ кроветворения (эритроциты + лейкоциты + тромбоциты);

б) неврологические нарушения (нарушается образование миелиновой оболочки нервных волокон)

в) атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ (язык)

В₁₂ полученный синтетически, плохо всасывается из ЖКТ. Вводят в/м сначала в больших дозах для восстановления запаса в печени, потом – поддерживающая терапия (один раз в месяц, если нужно., всю жизнь).

Фолиевая кислота улучшает всасывание В₁₂

ПбД: очень редко: аллергические реакции, тахикардия, нервное возбуждение.

ПК: а) мегалобластическая анемия, б) заболевания печени и нервной системы.

Ф.в. цианокоболамин – амп. по 1 мл 0,003% 0,01% 0,02% 0,05%

Оксикобаламин, кобаламин (р-р, табл.)

Фолиевая кислота (В_с) – выделена из листьев шпината 1941 г. (листовые овощи, печень, яйца, м/о, гречневая и овсяная крупы)

В организме фиолиевая кислота → тетрагидрофолиевую (фолиниевая), которая необходима для нормального созревания мегалобластов и нормобластов. Она стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов и пиримидинов, в обмене холина.

Ф.к. нормализует и лейкопоэз.

#

Запасы Ф.к. в организме не большие (на 3 – 5 месяцев), а потребность высокая (50 – 200 мкг/сутки, беременные 300-400 мкг/сутки; защита от тератогенных факторов), поэтому плохое питание не всегда может компенсировать расход. Дефицит Ф.к. может быть связан с применением противоопухолевых средств – антиметаболитов.

Ф.к.: хорошо всасывается в 12ти перстной кишке и на 65% связывается с белками. Метаболизирует в печени, выводится почками, частично с калом.

ПбД: токсичность очень низкая.

ПК: а) при мегабластической анемии назначают только вместе с В₁₂ т.к. одна Ф.к. не устраняет всех симптомов (невралгических)

б) при макроцентарной анемии назначают самостоятельно (у новорожденных, при беременности, заболеваниях ЖКТ, лекарственная (противосудорожные средства)

в) железодефицитная анемия (улучшает всасывание Fe), гемолитическая; нормализация лейкопоэза.

Ферро-фольгамма = FeSO₄ + вит. С + вит. В₁₂ + вит. В_с

ПК: а) анемии, вызванные сочетанием дефицита Fe, В₁₂ и В_с (хронические кровопотери: ЖКТ, геморрагические узлы, кровь в моче…)

б) профилактика и лечение анемий в период беременности и лактации.

ППК: если нет дефицита железа.