ИЗ КНИГИ ПРОФЕССОРА ТГУ ЕЛЕНЫ НИКОБАДЗЕ / лекция №15 - Анафилактический шок

Лекция №15.

Патологический процесс, требующий экстренной помощи: анафилактический шок. Стадии. Формы. Клинические признаки. Первая помощь при анафилактическом шоке.

Острая анафилактическая реакция является опасным для жизни состоянием, которое развивается через несколько минут после контакта с антигеном и может вызывать развитие сосудистого коллапса. Причинами анафилактического шока могут быть укусы насекомых, лекарственные средства (например, антибиотики, препараты парентерального питания, компоненты крови и др. В общем, любые медикаменты могут вызывать анафилаксию, даже стероиды), продукты питания, пыльца растений и т.д.

Применение отдельного препарата может вызвать схожие с анафилаксией реакции, в патогенезе которых реакции иммунитета не играют такую значительную роль. Такие состояния обозначают, как анафилактоидные реакции и они также опасны для жизни больного. Анафилактоидные реакции часто развиваются при введении рентгеноконтрастных веществ.

Анафилактический шок является генерализованной формой аллергической реакции немедельнного типа, которая развивается в ответ на повторное введение аллергена в организм.

Термин «анафилаксия» (греч. ana - против, phylaxis – защита, переводиться как незащищенность), был впервые использован французскими учёными Полом Портье (P.Portier) и Шарлем Рише (C.Richet) в 1902 году для обозначении странной, иногда смертельной реакции у собак на введение им экстракта щупалец актиний. Сначала анафилаксия считалась экспериментальным феноменом, но после она была обнаружена и у людей.

Анафилаксический шок может развиться у лиц любого возраста и обоих полов (у женщин наблюдается чаще, чем у мужчин). За последние 30-40 лет частота анафилактического шока возросла, что отображает общую тенденцию роста аллегрических заболеваний (5). Среди госпитализированных больных частота анафилактического шока составляет 1:2700-3000. Тяжёлый шок развивается в 1-3 случаях 10 000. Распространение анафилаксии в популяции составляет 1,21-15,04%, заболеваемость – 10-20 случаев на 100 000 в год (6-11).

Особенно часто анафилаксический шок вызывают медикаменты, укусы насекомых и продукты питания. Летальность анафилаксического шока составляет 0,65-2% (1-3 случая на 1 000 000). В США ежегодно от анафилаксического шока, вызванного лекарственными препаратами умирает 200-500, а от ядов насекомых – 40-50 человек (12). Непосредственной причиной смерти является: острая сердечно-сосудистая недостаточность, отёк гортани, асфиксия, вызванная обтурацией просветов бронхов, тяжёлый бронхоспазм, тромбозы и кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, надпочечники и др.).

Значение имеет детальный сбор анамнеза для определения того специфического антигена, с которым контактировал пациент.

По скорости развития анафилаксической реакции различают следующие формы анафилаксического шока:

1.Молниеносный шок – клинические признаки проявляются через 1-2 мин после воздействия антигена;

2.Тяжёлый шок - клинические признаки проявляются через 5-7 мин после воздействия антигена;

3.Шок средней тяжести - клинические признаки проявляются через

20-30 мин после воздействия антигена.

В общем, чем меньше прошло времени от вторжения аллергена в организм до проявления клинических признаков шока, тем тяжелее состояние больного.

Часто развивается генерализованная (типичная) форма анафилаксического шока, в течении которой различают 3 периода:

1.Период предшествующих признаков – развивается через 3-30 мин после вторжения аллергена в организм (максимум – через 2 ч). Для этого периода характерно чувство внутреннего дискомфорта, беспокойство, озноб, общая слабость, головокружение, шум в ушах, ухудшение зрения, боль в пояснице, животе. Больного беспокоит кожный зуд (особенно в месте укуса, инъекции), затрудненеие дыхания, крапивница (уртикария - большие участки кожи с сильным зудом, жжением), развивается отёк Квинке (ангионевротический – мгновенно развивающийся отёк кожи и подкожной клетчатки), при котором отёк чаще всего развивается в участках интенсивноразвитой подкожной клетчатки (губы, веки, слизистая рта, внешние половые органы). В случае развития отёка Квинке цвет кожи может не изменяться и зуд не развиваться.

Отёк может распространиться на слизистую гортани, что вызавет затруднение дыхания (сначала – в фазе выдоха, затем – и в фазе вдоха) и

диффузный бронхоспазм. При высокой степени сенсибилизации (молниеносный шок) этот период развития патологии может и не наблюдаться.

2.Период развёрнутой клинической картины – характеризуется потерей сознания, понижением артериального давления (ниже 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом отстающих от туловища частей, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, олигоанурией. Явную анафилактическую реакцию сопровождает глубокая гипотензия и сосудистый коллапс, подавление сознания, судороги.

У большинства больных клинические симптомы этой стадии могут проявлятся чувством жжения, гиперемией кожи, депрессией, головной болью, болью за грудиной, чувством удушья. Иногда уже на этой стадии развивается отёк гортани со стридорозным дыханием типа отёка Квинке, ринореей, сухим кашлем.

Артериальное давление резко понижается, пульс становится нитевидным, возможно проявление геморрагического синдрома с петехиальными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Особенности течения этого периода определяют тяжесть анафилактического шока. Молниеносная форма анафилактического шока заканчивается летально. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности, тотального бронхоспазма, отёка лёгкого и острой сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне гиповолемии или отёка головного мозга.

3.Период выхода из шока – длительность этого периода 3-4 недели. Характеризуется общей слабостью, головными болями, ухудшением памяти. В этот период может развиться инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, повреждения нервной системы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, гемолитическая анемия, крапивница, отёк Квинке, тромбоцитопения.

По развившимся признакам условно различают гемодинамическую, асфиксическую, абдоминальную и церебральную формы анафилактического шока:

1.Гемодинамическая форма – для которой вместе с гипотонией характерно развитие боли в грудной клетке и аритмии. Возможно развитие инфаркта миокарда (в 25% случаев) и левожелудочковой сердечной недостаточности. Частый симптом – суправентрикулярная тахикардия,

сравнительно редкий симптом – синусовая брадикардия, фибрилляция желудочков и асистолия. Гемодинамическая форма развивается при лекарственной причине анафилаксического шока.

2.Асфиксическая форма - для которой характерно развитие одышки (бронхоспазм, отёк лёгких), осиплость голоса, стридор (отёк гортани). Эти симптомы часто встречаются у больных с бронхиальной астмой. Степень дыхательной недостаточности определяет тяжесть патологии и прогноз.

3.Абдоминальная форма - для которой характерно развитие эрозий слизистых оболочек, что вызывает боль в эпигастральной области, раздражение брюшины, непроизвольную дефекацию, мелену. Эта форма характерна для пищевой аллергии.

4.Церебральная форма - для которой характерно развитие психомоторного возбуждения, состояния оглушенности, судороги, менингеальные симптомы, развитие которых вызвано отёком головного мозга и его оболочек.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена с болезнями сердца, эпилепсией (так как в начале шока часто наблюдаются судороги), внематочной беременностью (так как из-за спазмов гладкой мускулатуры развивается боль в нижней части живота, а также, понижение артериального давления, кровотечение из влагалища), тепловым ударом.

Первая помощь:

больному нужно дать подышать 60-100%-ным кислородом (кислород подаётся со скоростью 8-10 л/мин) с помощью носового катетера (для больных с хроническим обструктивным бронхитом концентрация кислорода должна быть ниже) и уложить его с поднятыми вверх ногами;

с интервалом в 2-5 мин нужно проверять пульс, артериальное давление, частоту сердечных сокращений. В клинических условиях больному нужно проводить кардиомониторинг;

каждые 10-15 мин нужно вводить 0,1%-ный раствор адреналина sub cut или i.m. Доза для взрослого: 0,01 мл/кг (0,5-1 мг или 0,5-1 мл в разведении 1:1000); детям: 0,01 мл/кг. Из-за стимуляции α- адренорецепторов адреналином повышается сосудистый тонус и диастолическое давление, а β-миметический эффект определяет положительные инотропный и хронотропный эффекты, повышает систолическое давление и вызывает бронходилатацию;

i.v. нужно ввести H1–блокаторы, например, 10-20 мг раствора дифенгидрамина (димедрола);

если анафилаксия развилась после i.m. или i.v. введения препарата, в место инъекции нужно ввести 0,15-0,3 мл 0,1%-ного раствора адреналина;

если развилась гипотензия или бронхоспазм, больного нужно незамедлительно перевезти в реанимационное отделение, так как ему может потребоваться интубация трахеи или срочная трахеостомия и вазопрессорная терапия. Инспираторный стридор указывает на отёк гортани и он развивается при 80%-ной обструкции верхних дыхательных путей;

для купирования бронхоспазма вводят β2–агонисты, 5-6 мг/кг (0,25 мл/кг 2,4%-ного раствора) аминофиллина (эуфиллина) в виде 20-минутной инфузии. Препарат можно вводить повторно каждые 6 часов. При бронхоспазме, резистентном к введению адреналина, назначают ингаляцию β2–агонистами короткого действия (салбутамол 2,5-5 мг небулаизером);

при гипотензии (артериальное давление < 100 мм рт. ст.) i.v. вводят солевые и кристаллоидные растворы, вазопрессоры (например, допамин);

иногда применяют кортикостероиды (гидрокортизона гемисукцината – 5 мг/кг (первая доза – 300 мг) или преднизолон – 1 мг/кг i.v. сразу и повтор каждые 6 часов). Но нужно учитывать, что стероиды не оказывают на организм моментального действия, к тому же, их эффективность при анафилактическом шоке не всегда очевидна. Осутствие положительной динамики на введение кортикостероидов указывает на ухудшение состояния больного и необходимость интубации трахеи или трахеостомии;

использование антигистаминных препаратов при лечении анафилактического шока больше традиция, чем эффективное средство. Хотя, исходя из тяжести шока, i.m. или i.v. применяют введение антигистаминных препаратов, например хлоропирамина (1-2 мл 2%-ного раствора супрастина). Не рекомендовано использование препаратов фенотиазина (дипразина), так как их α-адреноблокаторное действие может вызвать развитие гипотонии;

у больных, которые до развития анафилактического шока принимали β-блокаторы, может развиться резистентность к адреналину. В таком случае показано i.v. вводить глюкагон (одномоментно, из расчета 50 мкг/кг), а в случае необходимости прибегнуть к длительной инфузии глюкагона (из расчета – 1-5 мг/мин). Инфузию глюкагона нужно продолжить до нормализации артериального давления;

при неэффективности адреналина, глюкагона и инфузионной терапии возможно применение изопротеренола (синтетический катехоламин): в виде i.v. инфузии 1 мг раствора (из расчета – 0,1 мкг/кг/мин). Необходимо учитывать, что изопротеренол может усилить угнетение сократимости миокарда, вызванное β-блокаторами, способствовать развитию аритмий и ишемии миокарда.

После того, как больной перенёс анафилактический шок он должен оставаться в клинике не менне 24-х часов, так как возможны повторы приступа удушья или сердечной недостаточности. Рецидив развивается у 5-20% больных, через 1-8 ч (т.н. двухфазная анафилаксия) или симптомы шока могут сохраняться в течении 24-48 ч (продлённая анафилаксия) (13).

Нужно продолжать введение гидрокортизона (300 мг каждые 6 ч, 2-4 раза) и димедрола (8 мг каждые 8 ч в течении 24-48 часов) в виде i.v. инъекций. Если тяжёлая анафилаксия развилась после укуса пчелы или осы, проводят специфическую иммунотерапию аллергеном (десенсибилизацию). Исход анафилактического шока можно считать хорошим спустя 5-7 дней после острой реакции.

Превенция анафилактической реакции легче, чем лечение. В развитых странах лицам с повышенной чувствительностью к лекарственным средствам, советуют носить специальные браслеты, на которых есть информация о том препарате, который в прошлом вызвал анафилактическую реакцию. А лицам с высоким риском развития анафилактической реакции, советуют всегда иметь с собой адреналин, чтобы в случае контакта с аллергеном начать лечение незамедлительно.

Дополнительная информация Схожий с анафилактическим шоком симптомокомплекс развивается

при т.н. «ресторанных синдромах». Пища, которая содержит глютамат натрия, сульфиты, гистамин (хотя единого научнообоснованного мнения о причине, которая вызывает развитие этого синдрома нет) может вызывать боль в груди, тахикардию, жжение в области лица, задней части шеи, предплечий, перемежающуюся гиперемию кожи, потоотделение, головокружение, тошноту, рвоту, бронхоспазм (особенно, у больных бронхиальной астмой). Перечисленные симптомы развиваются спустя 1-14 ч после приёма пищи («синдром китайского ресторана»).

Вышеописанные симптомы и механизмы развития этой патологии не достаточно изучены. Предполагают, что глютамат натрия вызывает транзиторное повышение концентрации ацетилхолина (14). В отличие от анафилаксического шока, при «синдроме китайского ресторана» гипотония не развивается.