ИЗ КНИГИ ПРОФЕССОРА ТГУ ЕЛЕНЫ НИКОБАДЗЕ / лекция №14 - Травматический шок

Лекция №14.

Патологический процесс, требующий экстренной помощи: травматический шок. Клинические признаки. Первая помощь при травматическом шоке.

Первое описание травматического шока с соответствующим этому симптомокомплексу названием («болевой шок») принадлежит французскому хирургу Анри-Франсуа Ле Драну (H.F. LeDran 1737-1741). На протяжении прошедших почти трёх веков термин не претерпел значительных изменений, хотя существует более 100 определений травматического шока и выделено более 50 основных причин его возникновения.

Вместе с тем, для врача необходимо иметь четкое представление о развитии и основных механизмах течения травматического шока. В клинической практике вполне хорошо изучены гемоциркуляция и метаболические изменения при травматическом шоке, а изучение центрального типа рефлекторной реакции на травму затруднительно не только в клинических, но и в экспериментальных условиях.

Исходя из этого, один из главных вопросов травматического шока – влияние нарушенных функций ЦНС на метаболизм, вегетативные процессы и, особенно, на гемодинамику, изучен всё-таки не достаточно. Хотя, клинические исследования и эксперименты на животных показали, что влияние ЦНС на гемодинамику значительно выражено только в начальных стадиях травматического шока, в дальнейшем оно слабеет и при углублении процесса шока превосходит действия контролирующих факторов местной регуляции кровообращения.

Часть современных медиков характеризует шок, как несоответствие между объёмом циркулирующей крови и капиллярным кровообращением, вместе с тем не обращая внимания на механизмы травматического шока, исходящие из ЦНС, учитывая только развившиеся гуморальные изменения. Такая тенденция делает возможным назвать травматическим шоком не только симптомокомплекс, развившийся вследствие тяжёлой травмы, но и другие разнообразные процессы, при которых в организме больного развивается уменьшение объёма циркулирующей крови или увеличивается объём микроциркуляторного русла или при совпадении этих факторов, что встречается ещё чаще.

Исходя из вышесказанного, травматический шок можно определить как общую ответную реакцию организма на сверхсильный возбудитель,

поэтапно развившуюся в ЦНС, которая в основном затрагивает сосудодвигательный и дыхательный центры.

Травматический шок это остро развившееся и опасное для жизни состояние, которое развивается в ответ на воздействие на организм тяжёлой механической травмы.

По данным разных авторов, исходя из характера травмы в период войны травматический шок развивается у 25-30% пострадавших, среди раненых огнестрельным оружием травматический шок развивается 8-10% случаев (4), в мирное время травматический шок развивается у 12-70% травмированных больных. Летальность травматического шока составляет

10-40% (3, 5).

В начальной стадии шока тяжесть состояния огранизма определяет объём кровопотери и боль, вмести с этим, уже на ранних стадиях шока могут развиться тяжелые нарушения дыхания, к которым в дальнейшем добавляются метаболические нарушения и эндогенная интоксикация, вследствие всасывания продуктов распада тканей.

Особенно нужно учитывать метаболический ацидоз, так как в случае травматического шока повреждение тканей приводит к гипонатриемии, гиперкалиемии, гипопротеинемии, дефициту витаминов С и В, гипергликемии и повышению остаточного азота. Истощаются запасы АТФ и креатинфосфата, повышается концентрация неорганического фосфата и молочной кислоты, что указывает на нарушение катаболическоанаболических процессов в тканях. Вследствие гипоксии и интоксикации развиваются органические нарушения в ЦНС, лёгких, почках, печени и других органах. К функциональным нарушениям могут добавиться гнойно-септические осложнения, вызванные условно-патогенной флорой.

Потеря крови является гиповолемическим компонентом травматического шока. Под воздействием болевого фактора уменьшается количество циркулирующей жидкости и активируется симпатикоадреналовая система. Развивается нарушение периферического кровообращения, которое включает в себя – спазм артериол, пре- и, особенно, посткапиллярных сфинктеров, открытие артериоло-венулярных анастомозов. Развившееся в капиллярах нарушение кровообращения является пусковым механизмом нарушения обмена веществ.

Функциональные изменения почки зависят от нескольких факторов:развивается рефлекторный спазм почечных артерий и в крови резко

возрастает количество антидиуретического гормона;

из-за снижения артериального давления нарушается клубочковая фильтрация;

на фоне ацидоза нарушается функция трубочек почки, из-за чего замедляется выделение кристаллов миоглобина, увеличивается воздействие токсических продуктов, полученых вследствие распада тканей.

Почечные нарушения особенно выражены при многочисленных ранах мягких тканей и внутренних органов, а также при синдроме длительного сдавливления (краш-синдроме). Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, задержка выделения натрия также влияют на функцию почки. Таким образом, мочевыделение является прогностическим тестом при травматическом шоке.

Ещё одна добавочная проблема, которая повышает смертность - жировая эмболия. При травматическом шоке летальность из-за жировой эмболии составляет 25%, а при переломах таза, бедра и голени смертность от жировой эмболии доходит уже до 44% (4).

Особенности течения травматического шока зависят от локализации травмы:

при изолированном повреждении черепа головы и головного мозга развиваются симптомы, характерные для комоционно-контузионного синдрома;

при ранениях спинного мозга и его закрытой травме на фоне развившейся клинической картины спинального шока (бледность кожных покровов, холодный пот, слабый пульс, гипотензия и др.) отмечаются и дополнительные симптомы – нарушение чувствительности, парезы и параличи;

при открытых и закрытых повреждениях грудной клетки к признакам шока добавляются - открытый пневмоторакс, смещение органов средостения, парадоксальное дыхание, кровоизлияние в плевральную полость;

при ранениях живота быстро развивается картина перитонита, кровотечения из-за повреждения паренхиматозных органов и/или брыжейки;

при повреждениях таза, картина травматического шока зависит от объёма повреждённых мышц, сосудов, костей;

симптомы шока особенно явно проявляются при повреждениях проксимальных отделов конечностей (бедро, плечо).

Классическое описание травматического шока принадлежит Н.И. Пирогову (1855)1. В клинической картине травматического шока различают 2 периода или фазы: эректильную и торпидную. Несмотря на то, что такое разделение на фазы в современной медицине продолжает существовать, большинство клиницистов не считает целесообразным такое разделение, что, с одной стороны, объясняется тем, что эректильная фаза короткая и редко проявляется клинически (на доклиническом этапе в 8,5- 10,2% случаях, в стационаре – 4-5%) (3), а с другой стороны, во время эректильной и торпидной фаз происходят разнообразные изменения: если в эректильной фазе происходит «активная охрана», то в торпидной фазе – организм «привыкает» к новым условиям существования. Кроме того, в пользу деления травматического шока на фазы указывает пусть и кратковременное, но всё-таки, существование эректильной фазы и причины её возникновения: гиперметаболизм, вызванный кровопотерей и афферентной импульсацией из повреждённого участка и повышенная возбудимость головного мозга.

Кратковременность эректильной фазы вызвана быстрым истощением симпатико-адреналовой системы и/или несоответсвием между активацией симпатико-адреналовой системы и потребностью организма (например, при сравнительной недостаточности надпочечников). Лечение больных, находящихся в эректильной фазе, достаточно хорошо разработано и его эффективность зависит от того, насколько быстро будет начато лечение.

Для эректильной фазы (возбуждение) – характерно психомоторное возбуждение на фоне централизации кровообращения. Поведение больного может быть неадекватным, он кричит, много двигается, сопротивляется лечению. Контакт с больным затруднён. Нарушена ориентация в окружающей среде. Больной не жалуется на боль, кожа бледная, покрыта каплями пота, зрачки расширены, сухожильные рефлексы и мышечный тонус повышены. Артериальное давление может оставаться в пределах нормы или незначительно повышаться, но из-за централизации кровообращения уже нарушено кровообращение в капиллярной сети. Пульс 100-110/мин, напряжён. Могут проявиться разнообразные нарушения дыхания, тип которых определяет характер травмы. Длительность эректильной фазы может быть незначительной и проявляться только в изменении артериального давления.

Торпидная фаза (торможение) – больной адинамичен, с нарушенной ориентацией в окружающей среде, кожа бледная, носо-губная складка сглажена, сухожильные рефлексы не вызываются или подавлены, зрачки расширены, офтальмотонус понижен. Артериальное давление < 100 мм рт. ст., пульс > 100’, ритмичен, дыхание поверхностное, редкое, температура тела < 350C.

По тяжести течения выделяют 3 степени торпидной фазы шока. Они отличаются по проявлению клинического симптомокомплекса, из которого наиболее важным на догоспитальном этапе является степень понижения артериального давления и количество потерянонной крови (нужно помнить, что цифры артериального давления не всегда соответствуют тяжести больного, так как и в торпидной фазе ещё может наблюдаться централизация кровообращения и в этом случае показатели артериального давления не будут соответствовать объёму кровопотери и реальному состоянию больного).

Тяжёлый шок может перейти в терминальное состояние, когда сознания нет, кожа холодная и покрыта липким потом и цианотична, зрачки расширены, практически не реагируют на свет. На фоне почти полного расслабления мышц наблюдаются фасцикуляции. Пулс 120’ или не прощупывается, дыхание редкое.

В агональном периоде артериальное давление не определяется, пульс на периферических артериях не прощупывается, на бедренных и сонных артериях – слабый, тахиили брадиаритмичен. Наблюдаются единичные дыхательные движения, кома, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. На этом фоне развивается смерть.

Оценка тяжести состояния больного основывается на клинических симптомах шока и объёме кровопотери, которые определяют характер травмы и гемодинамические показатели.

Нарушение кровообращения характерные для шока проявляются изменением цвета кожи, которая может становиться бледной, цианотичной, мраморной, пятнистой, покрытой каплями пота и быть холодной. Показателем нарушения капиллярного кровообращения служит т.н. симптом белого пятна, при котором после кратковременного сдавления ногтя развивается его длительное и локальное «побеление». Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давление понижено.

Развившиеся в эректильной фазе возбуждение, беспокойство, дезориентация в торпидной фазе сменяются подавлением сознания, ступором или комой, которая указывает на максимальную степень

1«... лежит ... окоченелый неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует; тело холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращён вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем. На вопросы окоченелый вовсе не отвечает или только про себя чуть слышным шопотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражён, то больной одним лёгким сокращением мускулов обнаруживает признак ощущения. Иногда это состояние проходит через несколько часов... иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти. Окоченения нельзя объяснить большой потерей крови и слабостью от анемии; нередко раненый не имеет вовсе кровотечения, ... нет ни судорог, ни обморока. [Это состояние] нельзя считать и сотрясением мозга. Окаченелый не потерял совершенно сознания; он не то, что вовсе не сознаёт своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нём. Подобное же состояние, но в меньшей степени наблюдается иногда и после ранения малыми огнестрельными снарядами, как например после ран пулями в плечевой и тазобедреный суставы. С другой стороны, [вышеописанное состояние] и после ранений бомбами и ядрами не всегда замечается» (5) – так в 1855 году описывал клиническую картину травматического шока Н.И. Пирогов – один из основтелей военнополевой хирургии, а во время Крымской войны главный хирург Севастополя.

Литература 1.Рациональная фармакотерапия неотложных состояний - под ред. Б.С.Брискина,

А.Л.Верткина, Москва, “Литтерра”, 2007, 95-100, 28-35, 367-372, 414-422, 2.Экстренная медицина. Практическое руководство по диагностике и лечению

неотложных состояний - под ред. Д.Спригингса и Дж.Чамберса, пер. с англ. Москва, “Мед. литература”, 2006, 431-435, 3.Х.Дон – Принятие решения в интенсивной терапии - Москва, “Медицина”, 1995, 5860;

4.Руководство для врачей скорой помощи – под ред. В.А.Михайловича, Ленинград, “Медицина”, 1990, 165-177, 5.Военно-полевая хирургия - под ред. К.М.Лисицина, Ю.Г.Шапошникова, Москва, “Медицина”, 1982, 85-103,

6.Военно-полевая хирургия – М.М.Дитерихс, Медгиз, Ленинград, 1933.48-49. 7.Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник под ред. Е.И.Чазова, Москва, “Медицина”,1990, 5-10, 470-474,

8.Koplin, JJ; Martin, PE, Allen, KJ (2011 Oct). «An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults.». Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5): 492–496, 9.Friday G.A., Fireman P. Anaphylaxis. Atlas of allergies. Ed. P. Fireman, R.G. Slavin-2 Ed. Mosby-Wolf, 1999, p. 57-73,

10.Moneret-Vautrin D.A., Morisset M., Flabbee J. et al. Epidemiology of life-threatening anaphylaxis. Allergy, 2005, v. 60, No. 4, p. 443-451,

11.Neugut A.I., Ghatak A., Miller R.L. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch, Intern. Med., 2001, v. 161, No. 1, p. 15-21,

12.Sampson H.A., Munoz-Furlong A., Bock A. et al. Symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. J. Allergy Clin. Immunol., 2005, v. 115, No. 3, p. 584-591,

13.Wasserman S.I. Anaphylaxis. Allergy. Ed. A. P. Kaplan. 2 Ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.: W.B.Sauders Company, 1997, p. 565-572,

14.Yunginger JW. Anaphylaxis. Ann Allergy, 1992, v. 69, No. 2, p. 87-89,

15.Dowd L., Zweiman B. Anaphylaxis. Up To Date. Ed. B. D. Rose. Wellesley, MA, USA, 2005,

16.Lieberman P. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Allergy. Middleton’s Principles and Practice. 2.Ed. Adkinson N.F., Yungenger J.W., Busse W.W. et al. 6 Ed. USA: Mosby Inc, 2003, p. 1497-1522,

17.P.Marino - Thе ICU Book – Интенсивная терапия, под ред. А.И.Мартынова, пер. с англ. Москва, ГЕОТАР, 1998, 150-167.