ИЗ КНИГИ ПРОФЕССОРА ТГУ ЕЛЕНЫ НИКОБАДЗЕ / лекция №13 - Шок

Лекция №13.

Патологический процесс, требующий экстренной помощи: шок. Этиология и патогенез шока. Классификация. Клинические признаки. Индекс шока. Инфузионно-трансфузионный протокол острого кровотечения.

Шок (Shock - англ. удар, сотрясение) – это общая реакция огранизма на сверхсильное воздействие на него. Шок является условным понятием.

Шок – это остро развивающийся патологический процесс, характеризующийся резким снижением тканевой перфузии, тяжёлыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Под общим названием шока объединяются различные по этиологии, патогенезу и клиническим признакам, но схожие по синдромам клинические состояния, для которых характерно критическое понижение тканевого кровообращения (тканевая гипоперфузия) и неадекватная оксигенация. Для шока характерно нарушения функции центральной нервной системы (ЦНС), обмена веществ, ауторегуляции микроциркуляции и деструкция тканей.

Исходя из современных предствавлений, шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье (H.Selye, 1936, 1979). По которой, сверхсильное раздражение вызывает развитие в организме ответных специфических и неспецифических реакций. Специфические реакции зависят от особенностей действующих на организм факторов, а неспецифические реакции зависят только от типа воздействия. Неспецифические защитно-приспособительные реакции, развившиеся в ответ на сверхсильное воздействие, получили имя общего адаптационного синдрома. Течение общего адаптационного синдрома всегда одинаково и состоит из 3-х фаз:

1.Фаза компенсации (обратимая) – обеспечение и сохранение адекватной перфузии жизненно важных органов (головной мозг, сердце, лёгкие, почки, печень) происходит за счет компенсаторных физиологических процессов;

2.Фаза декомпенсации (частично обратимая) – характеризуется понижением общей резистентности организма с возможным развитием

смертельного исхода. При этом перфузия жизненно важных органов нарушена;

3.Терминальная фаза (необратимая) – никакие терапевтические воздействия не исключают смертельный исход.

Исходя из вышесказанного, шок есть неспецифический ответ организма на любое воздействие, требующее приспособления.

Первое описание состояния шока дано Гиппократом. Термин – шок ввёл в медицинскую практику хирург армии Людовика XV-го Ле Дран (H.F. LeDran 1737), возможно появление термина относится к случайно подобраному слову при переводе английской книги на французский язык. Существует и другая точка зрения, исходя из которой, слово «шок» было принято для определения «травматической депрессии жизненно важных органов» английским врачом Джеймсом Латтой (J. Latta 1795).

Согласно данным ВОЗ, ежегодно в мире от несчастных случаев умирает 3 млн человек, из них от шока умирает 250000. В Европе травматическим шоком осложняется 20-50% тяжёлой травмы, а летальность составляет 10-40% таких случаев. Во время войны (т.н. «травматическая эпидемия») 60-70% тяжелораненых погибают на поле боя от шока (4).

Как уже было отмечено, шок развивается при нарушении обеспечения органов кислородом. При снижении сердечного выброса уменьшается перфузия органов. Взрослый организм старается компенсировать это состояние за счет уменьшения общего периферического (системного) сопротивления, увеличения сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений. У детей компенсация гипоперфузии происходит, в первую очередь, за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сужения кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Сравнительно позднее развитие гипотензии при шоке в детском возрасте обусловлено именно вазоконстрикцией.

Таким образом, при различных видах шока действуют единые патогенетические факторы:

1.Малый сердечный выброс;

2.Периферическая вазоконстрикция;

3.Нарушение микроциркуляции.

В научной медицинской литературе подчёркиваются следующие показатели:

1.Большинство авторов, несмотря на тип шока, первичным считают нарушение кровообращения на уровне микроциркуляции, что, в первую очередь, проявляется неадекватной тканевой перфузией. При этом в развитии шока неоспорима роль ЦНС, которая является пусковым механизмом для гиперкатехоламинемии. А уже сама гиперкатехоламинемия вызывает развитие вазоконстрикции;

2.Вторичным принято считать нарушения метаболизма (кислотнощелочного, эндокринного, ферментного).

Классификация шока.

В последние годы принято выделять следующие виды шока:

1.Гиповолемический (первично-гиповолемический или постгеморагический) шок – физиологический механизм развития которого связан с уменьшением количества циркулирующей крови, что вызывает понижение артериального давления.

К наиболее распрастранённым причинам развития гиповолемического шока относятся: гипогидратация, травматическая или нетравматическая потеря крови, диабетический кетоацидоз, перитонит, ожоги;

2.Кардиогенный шок - физиологический механизм развития которого связан с нарушением сократимости сердца (насосная функция), что приводит к уменьшению ударного объёма и сердечного выброса, в несколько раз по сравнению со здоровым сердцем.

К наиболее распрастранённым причинам развития кардиогенного шока относятся: наследственные и преобретённые повреждения сердца (например, инфаркт миокарда), миокардиты, тахикардия;

3.Обструктивный шок - физиологический механизм развития которого связан с сдавливанием сердца (тампонада сердца) и крупных сосудов кровью, эксудатом или воздухом, что вызывает нарушение венозного возврата и уменьшает сердечный выброс.

К наиболее распрастранённым причинам развития обструктивного шока относятся: тромбоэмболия лёгочной артерии, перикардиальная тампонада, напряжённый пневмоторакс;

4.Дистрибутивный (или перераспределительный, или вазогенный) шок - физиологический механизм развития которого связан с развитием вазодилатации на фоне сравнительной гиповолемии.

Наиболее распрастранёнными причинами развития дистрибутивного шока являются: сепсис, анафилаксия, вазодилатация, вызванная нейрогенными причинами или интоксикациями (барбитуратами, трициклическими антидепресантами и др.).

Непосредственной причиной вазодилатации является высвобождение вазоактивных медиаторов. Повреждения позвоночника (при котором может развиться спинальный шок – подтип нейрогенного шока) могут вызывать нарушения регуляции сосудистого тонуса симпатическим нервом и, в связи с этим, понижается сосудистый тонус и развивается вазодилатация.

Сетический шок (согласно предыдушей классификации – эндотоксический или токсико-инфекционный шок) представляет комбинацию элементов дистрибутивного, гиповолемического и кардиогенного шоков.

Анафилактический шок развивается при освобождении вазоактивных аминов и включения в патогенез сосудистого компонента, таким образом, он относится к дистрибутивному шоку.

Пусковой механизм травматического шока представляет афферентная импульсация из очага повреждения, что лежит в основе периферической вазодилатации.

Существуют и другие классификации шоков. Например, по типу циркуляторных нарушений различают гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилаксический; по патогенезу - гиповолемический, кардиогенный, травматический, инфекционно-токсический, септический, анафилаксический, нейрогенный и комбинированный шок.

По тяжести течения различают: I - субкомпенсированный, II - компенсированный, III – декомпенсированный и IV – необратимый шок.

Ниже показаны клинические симптомы различных степеней шока на примере гиповолемического шока.

Таб. №4. Характеристика гиповолемического шока

У каждого вида шока есть ещё и своя клиническая классификвция. В хирургии широко распространена классификация гиповолемического (геморагического) шока по Рябову (Г.А. Рябов 1979), по которой различают 3 степени гиповолемического шока: компенсированную, декомпенсированно-обратимую и необратимую.

В кардиологии распространена Чазовская (Е.И.Чазов 1969) классификация кардиогенного шока, согласно которой выделяют:

1.Истинный кардиогенный шок – в основе которого лежит повреждение массы (40% и больше) левого желудочка сердца;

2.Рефлекторный шок - в основе которого лежит развитие болевого синдрома. Интенсивность боли часто не зависит от площади повреждённого миокарда. При этом виде кардиогенного шока часто нарушен сосудистый тонус, чему сопутствует дефицит объёма циркулирующей жидкости;

3.Аритмический шок - в основе которого лежит нарушение сердечного ритма и проводимости, которые вызывают понижение артериального давления и развитие признаков шока;

4.Ареактивный шок - в основе которого лежит нарушение сократимости миокарда, вызванное изменением микроциркуляции и газообмена. Такой вид кардиогенного шока может развиться даже в случае небольшого повреждения левого желудочка.

Рапространена классификация шока по Палу и Киннею (Пал, Кинней,

1967):

1.Гиповолемический шок: а) изолированный; б) с сердечной недостаточностью или сепсисом;

2.Кардиогенный шок: а) с левожелудочковой недостаточностью; б) с недостаточностью наполнения правого желудочка;

3.Септический шок: а) изолированный; б) с сердечной недостаточностью или гиповолемией;

4.Нейрогенный: а) спинальный шок.

Этиология и патогенез шокового состояния.

Этиологический фактор определяет направление патогенетических изменений. Для всех видов шока характерно развитие синдрома абсолютной или сравнительной гиповолемии.

1.Гиповолемический (постгеморагический) шок. Механизмом развития которого является синдром малого выброса, который формируется в ответ на уменьшение венозного возврата. Этот вид шока развивается не столько из-за уменьшения объёма циркулирующей жидкости (крови) (ОЦК), сколько из-за интенсивного кровотечения (потери крови).

При потере до 10% ОЦК (что составляет около 500 мл крови) организм за счет моторики вен (70% крови находится в венах, 15% - в артериях, 12% - в капиллярах, 3% - в камерах сердца), достаточно успешно справляется с этой ситуацией: давление наполнения правых отделов сердца остаётся в

пределах нормы, центральное венозное давление (ЦВД) также сохраняется в пределах нормы, ударный объём сердца не уменьшается.

Если потеря превышает 10% ОЦК, приток крови в малый круг кровообращения уменьшается, давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) уменьшается, также уменьшается давление наполнения правых отделов сердца, ЦВД - ниже нормы. В ответ уменьшается ударный объём сердца. Отмеченное патологическое изменение компенсируется тахикардией и гиперкатехоламинемией, так как снижение ОЦК на 10% стимулирует надпочечники, а катехоламины действуя на –рецепторы сердца вызывают увеличение сердечных сокращений. В ответ увеличивается ударный объём сердца.

При истощении компенсаторных механизмов (если венозный возврат падает на 25-30%-ов), ударный объём сердца уменьшается и становится ниже критического, развивается синдром малого выброса. Этот синдром купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикцией (в основе вазоконстрикции лежит массивный выход катехоламинов в кровь: непосредственно после кровотечения их количество в крови возрастает в

50-100 раз).

Так как периферический спазм в кровеносных сосудах развивается неодинаково, поток крови перераспределяется: за счет резко сниженной перфузии органов и тканей резко возрастает периферическое сопротивление сосудов, но организм на протяжении некоторого времени всё-таки какое-то время сохраняет более или менее нормальное кровоснабжение сердца и головного мозга (и других жизненно важных органов). Этот феномен называется централизацией кровообращения. Однако, если организм самостоятельно не справляется с кровотечением, вазоконстрикция на фоне малого сердечного выброса вызывает развитие тяжёлой гипоксии и ацидоза (при гипоксии вызванной значительной кровопотерей, потребность в кислороде может возрасти на 50% и больше).

При шоковом состоянии развивается нарушение водноэлектролитного равновесия. Под воздействием ацидоза постепенно уменьшается тонус прекапиллярных (артериолы) сфинктеров на фоне сохранённого тонуса посткапиллярных (венулы) сфинктеров. Прекапиллярный сфинктер не реагирует даже на большие концентрации эндогенных катехоламинов. Гидростатическое давление на фоне увеличения проходимости сосудистой стенки вызывает переход воды и электролитов в интерстициальное пространство. Возрастает вязкость, стаз и сладж крови, развивается коагулопатия.

Вслучае гиповолемического состояния и дистрибутивного шока (особенно шока, вызванного грамм-отрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагического и некрозного панкреатита эндотоксины и другие бактериальные продукты способствуют образованию производных арахидоновой кислоты и высвобождению цитокинов (например, освобождается интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли - ФНО).

Вгладкомышечных клетках стенки сосудов стимулируется NOсинтетаза, за этим следует синтез монооксида азота (NO), сам же NO вызывает стойкую вазодилатацию и гипотензию. Активируется система комплемента и высвобождаются анафилотоксины C3a/C5a, которые вызывают хемотаксис нейтрофилов. Активация же нейтрофилов вызывает повреждение эндотелия капиллярной стенки, расширение капилляров и резкое повышение проходимости сосудистой стенки. Активация XII фактора свёртывания крови включает процесс, который вызывает развитие ДВС-синдрома.

Из разрушенных лейкоцотов и повреждённых тканей выделяются

протеолитические ферменты, которые попадают в плазму крови. Под их воздействием активируются пептиды, образовавшиеся из 2–глобуллярной

фракции плазмы крови (такие как, ангиотензин, брадикинин) и вызывают подавление функции миокарда. Общее название этих активных пептидов -

фактор депрессии миокарда - MDF (myocardial depressant factor).

При гипоксии выделяется большое количество лактата (из-за нарушения цикла Кребса), накапливается большое количество недоокисленных аминокислот и жировых кислот, что, в свою очередь, вызывает углубление метаболического ацидоза. Гипоксия вместе с ацидозом ведёт к выходу ионов K+ из клетки и вход в клетку воды и ионов Na+, что ведёт к ещё большему нарушению обмена веществ.

К морфологическим проявлениям шока относятся гипоксические повреждения в органах в виде дистрофий и некрозов. Для шока характерна быстрая мобилизация гликогена из депо-органов, нарушения гемоконцентрации в виде развития ДВС-синдрома и геморрагического диатеза. Микроскопически в капиллярах проявляются микротромбы и геморрагии.

Во время шока в некоторых жизненно важных органах развиваются настолько типичные изменения, что их называют «шоковыми органами». К таким органам относятся:

1.«Шоковая почка» - в почке развивается некрозный нефроз (при ДВСсиндроме могут развиться симметричные корковые (кортикальные) некрозы), что является предшественником острой почечной недостаточности;

2.«Шоковая печень» - в печени развиваются центролобулярные некрозы, что является предшественником острой печёночной недостаточности.

Почечная и печёночная недостаточности часто развиваются одновременно, что получило название гепаторенального синдрома;

3.«Шоковое лёгкое» - в лёгких развиваются участки ателектазов, серозно-геморрагического отёка, с выпотом фибрина в просвет альвеолярной мембраны, стаз крови и тромбы в капиллярах, что вызывает развития острой дыхательной недостаточности и острого ресспираторного дистресс-синдрома взрослых (ОРДСвзрослых).

При шоке явные изменения развиваются и в других органах, что значительно влияет на их функцию. Например, в миокарде проявляется картина жировой дистрофии, контрактуры миофибрилл, некротические изменения кардиомиоцитов с образованием множественных мелких очагов некроза.

Такие же точечные кровоизлияния и очаги некрозов развиваются в органах желудочно-кишечного тракта, головном мозге, надпочечниках – где наблюдается исчезновение липидов, что является показателем атрофии коркового слоя.

Изменения происходящие в различных органах образуются постепенно: в первую очередь поражаются почки, лёгкие, кишки, тогда как печень, хоть в ней и происходят гипоксические изменения, сравнительно долгое время сохраняет функциональную активность.

В некоторых органах повреждения вообще не развиваются или развиваются слишком поздно (органы нервной системы, эндокринные железы, сердце). Хотя такая последовательность развития повреждений может быть нарушена, исходя из различных этиологических факторов шока или наличия сопутствующей патологии.

Ведущий патогенетический механизм шока зависит от особенностей развития изменений 3-х основных показателей кровообращения:

1.Насосной функции сердца (Pump function) - которая отображает количество крови, выброшенного в систоле из левого желудочка в аорту -

ударный объём сердца - Cardiac Output (Co);

2.Преднагрузки (Preload) – которые отображают давление заклинивания лёгочных капилляров - Pulmonary Artery Wedge Pressure (PAWP) – давление в лёгочных капиллярах при котором кровь прекращает передвигаться по капиллярам;

3.Постнагрузки (Postload – After load) - которые отображают общее периферическое сопротивление капилляров - Systemic Vascular Resistance (SVR) – т.е. это суммарное сопротивление стенок всех кровеносных сосудов.

Изменение этих параметров влияет на обеспечение тканей кислородом, меняет тканевую оксигенацию, которая отображает количество кислорода в венозной крови - Systemic Venous Oximetry (SvO2).

Таб. №5. Патогенетический механизм различных видов шока