ИЗ КНИГИ ПРОФЕССОРА ТГУ ЕЛЕНЫ НИКОБАДЗЕ / лекция №5 - ОДН

Лекция №5.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Патофизиология острой дыхательной недостаточности. Классификация ОДН. Основные симптомы. Общие принципы лечения.

Дыхание это совокупность процессов, которые обеспечивают потребность организма в кислороде и выводе углекислоты. Здоровый мужчина нормального телосложения 70 кг веса в минуту потребляет 250300 мл кислорода и за это же время выделяет 250 мл углекислого газа. При физической нагрузке количество потреблённого кислорода увеличивается и выделение CO2 возрастает в несколько раз. Обеспечить организм O2-ом и вывести из него CO2 возможно только при условии нормального функционирования всех составляющих звеньев дыхания, как внешнего (лёгочное дыхание), так и внутреннего (клеточное и тканевое дыхание).

Существует множество определений дыхательной недостаточности. Ниже приведены некоторые из них.

Дыхательная недостаточность это состояние, когда функция внешнего аппарата дыхания недостаточна для обеспечения нужным газообменом (Дембо А.Г., 1957).

Дыхательная недостаточность это синдром, при котором даже в условиях максимальной работы компенсаторных механизмов, лёгкие не могут обеспечить нормальное PaO2 и PaCO2 (Кассиль Г.Н., 1997).

Дыхательная недостаточность проявляется гипоксемией PaO2 < 60mmHg и гиперкапнией PaCO2 > 50 mmHg (Sykes, 1974).

Дыхательная недостаточность это состояние, когда лёгкие не могут превратить прошедщую через них венозную кровь в артериальную

(Зильбер А.П., 1987).

Дыхательная недостаточность это тяжёлое расстройство дыхательного газообмена (Grippiz M.A., 2001).

Дыхательная недостаточность развивется когда газообмен между лёгкими и кровью меньше чем газообмен между кровью и тканями или внешнее дыхание не находится в равновесии с внутренним – тканевым дыханием (Wolmer, 1954).

Дыхательная недостаточность это состояние организма, когда не обеспечивается нормальный состав газов крови или он достигается ненормальной работой аппарата внешнего дыхания, которая вызывает уменьшение функциональных возможностей организма (XV съезд терапевтов 1962).

и в качестве последнего примера, одно из простых определений:Дыхательная недостаточность развивается тогда, когда дыхательная

система не может обеспечить нормальный состав газов в артериальной крови (Авдеев С.Н.).

Считается, что острая дыхательная недостаточность развивается если в артериальной крови парциальное давление кислорода не превосходит 6070 mmHg1 (PaO2 < 60-70 mmHg) и не ниже 50 mmHg для углекислого газа

(PaCO2 > 50 mmHg). В медицинской литературе встречается и другой, ещё более низкий показатель для углекислого газа - PaCO2 > 45-47 mmHg.

Дыхание состоит из следующих последовательных процессов: 1.Газообмен между атмосферным и альвеолярным воздухом (внешнее

дыхание); 2.Газообмен в лёгких между альвеолярным воздухом и кровью в

капиллярах малого круга кровообращения; 3.Транспорт газов кровью;

4.Газообмен в тканях между кровью в капиллярами большого круга кровообращения и тканевыми клетками;

5.Биологическое окисление в митохондриях клеток (внутреннее дыхание).

Внешная дыхательная недостаточность это нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и контактирующей с альвеолой кровью.

Внешнее дыхание часто называют лёгочным дыханием. Для оценки функционального состояния лёгких в клинической практике используют следующие показатели:

а) Лёгочные объёмы:

1.Дыхательный объём (ДО) – 0,5 л - Tidal volume;

2.Резервный объём вдоха (РОвд) – 1,5 л - Inspiratory reserve volume; 3.Резервный объём выдоха (РОвыд) – 1,5 л - Expiratory reserve volume; 4.Остаточный объём (ОО) - 1,5 л - Residual volume;

б) Лёгочные ёмкости:

1.Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) = ДО+РОвд+РОвыд = 3,5 л - Vital capacity;

2.Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) = ДО+РОвд+Ровыд+ОО = 5 л - Total lung capacity;

3.Дыхательная ёмкость лёгких (ДЕЛ) = ДО+Ровд = 2 л - Inspiratory capacity;

4.Функциональная остаточная ёмкость лёгких (ФОЕЛ) = Ровыд+ОО = 3

л – Functional residual capacity.

Знание этих показателей даёт возможность высчитать параметры необходимые для оценки работы дыхательного аппарата:

1.Минутный объём дыхания (МОД) – произведение ДО на число дыхательных движений в минуту; 2.Максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) – произведение ЖЕЛ на максимальную частоту дыхательных движений;

3.Резерв дыхания (РД) – разница между МВЛ и МОД; 4.Минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) – определяется по

формуле: МАВ = ЧД(ДО-ОМП), где ЧД – частота дыхания в минуту, ОМП – объём мёртвого пространства.

Величины этих параметров широко варьируют в норме, поэтому для оценки тяжести дыхательной патологии нужно сравнивать полученные данные с показателями расчитанными специальными формулами и нормограммами.

Вентиляция лёгких зависит от нервных и гуморальных механизмов, регулирующих функцию дыхательного центра, состояния дыхательной мускулатуры, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, перфузию2. Нужно учитывать не только изменения данных параметров, но и изменения их соотношений.

Статистика острой дыхательной недостаточности.

Частота острой дыхательной недостаточности согласно данным разных стран варьирует. Чаще всего острой дыхательной недостаточностью осложняется острая пневмония. По данным европейских стран на 1000 человек ежегодно приходится 2-15 таких случая, среди старшей возрастной группы – на 1000 человек 25-44 случая пневмонии, из них 3-10% нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии из-за осложнений острой дыхательной недостаточностью (8).

У населения старше 45 лет в 2-8% наблюдается хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). У большинства больных ХОБЛ 2-4 раза в год развиваются различные осложнения, затрагивающие дыхательную систему и они нуждаются в стационарном лечении. Летальность среди таких больных ХОБЛ достигает 10-30% (8,11,13).

Причины развития острой дыхательной недостаточности разнообразны и могут быть вызванны:

обструкцией (закупоркой) верхних и нижних дыхательных путей – инородным телом, кровью или слизью; хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ), ателектазом лёгких, бронхо- и ларингоконстрикцией (спазмом), бронхиальной астмой;

нарушением нервно-мышечной (синаптической) проводимости – в раннем послеоперационном периоде и из-за воздействия различных медикаментов, при миастении и некоторых инфекционных заболеваниях (например, столбняк, ботулизм, полиомиелит, бешенство);

нарушением целостности или деформацией грудной клетки – при пневмотораксе, гемопневмотораксе, плевральном выпоте, переломах рёбер

игрудины, кифосколиозе, руптуре (разрыве) диафрагмы, повышении интраабдоминального давления (при патологии органов брюшной

полости, лишнем весе);повреждением ткани лёгкого, когда нарушается циркуляция крови и

газообмен – при сотрясении лёгких, остром респираторном дистресссиндроме взрослых, пневмонии, тромбоэмболии лёгочной артерии, кардиогенного отёка лёгких, сердечной недостаточности, фиброзе лёгких

иразнообразных профессиональных заболеваниях (силикоз, асбестоз и др.).

Классификация острой дыхательной недостаточности 1.По типу компенсации:

компенсированная,декомпенсированная;

2.По характеру патологии:респираторная3 (по степени диспноэ),

метаболическая4 (по показателям PH крови).

3.По частоте развития:

повреждения респираторной части бронхов и лёгких,повреждения грудной клетки,повреждения дыхательных мышц,патология малого круга кровообращения.

4.По характеру происхождения – дыхательная функция лёгких осуществляется 3 процессами: вентиляцией, перфузией, диффузией. Исходя из этого различают следующие виды дыхательной недостаточности:

1.Паренхиматозная (гипоксемическая) дыхательная недостаточность – нарушение газообмена кислорода – развивается артериальная гипоксемия5 (кровь не достаточно насыщается кислородом), растёт внутрилёгочный шунт крови. При данном типе дыхательной недостаточности уменьшается оксигенация крови (уменьшается PaO2); а выделение углекислого газа практически не изменяется.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность лежит в основе развития следующих болезней и патологических состояний: пневмонии, тромбоэмболии лёгочной артерии, отёке лёгких, острого повреждения лёгкого;

2.Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность

–развивается несоответствие между альвеолярной вентиляцией и продукцией углекислого газа, нарушается т.н. «насосная» функция лёгких

–уменьшается лёгочная вентиляция (в крови возрастает количество углекислоты), т.е. развивается альвеолярная гиповентиляция. При этом падает оксигенация крови и также уменьшается выделение CO2 (уменьшается PaO2, увеличивается PaCO2).

Вентиляционная дыхательная недостаточность лежит в основе развития следующих болезней и патологических состояний: хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), бронхиальной астмы, миастении, нервно-мышечных патологий.

3.Смешанная дыхательная недостаточность – развивается при совпадении действия обоих механизмов.

5.По тяжести течения:

1.Паренхиматозная дыхательная недостаточность – по степени проявления гипоксии:

умеренная - Pa O2 > 70 mmHg;среднетяжелая - Pa O2 = 70 – 50 mmHg;тяжелая - Pa O2 < 50 mmHg;

2.Вентиляционная дыхательная недостаточность - по степени проявления гиперкапнии:

умеренная - PaCO2 < 50 mmHg;среднетяжелая - Pa CO2 = 50 – 70 mmHg;тяжелая - PaCO2 > 70 mmHg;

6.По причине развития:

1.Центральная – развивается при повреждении центрального аппарата регуляции дыхания. Дыхание регулирует дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге и пневмотаксический центр, расположенный в варолиевом мосту, которые получают постоянную импульсацию из коры головного мозга, гипоталамуса и периферических баро- и хеморецепторов.

Возбудимость дыхательного центра и, соответственно, вентиляция лёгких уменьшается при разнообразных неврологических патологиях и увеличивается при повышении внутричерепного давления; при развитии любой сосудистой катастрофы (например, инсульт, разрыв аневризмы); при интоксикациях, когда дыхательный центр угнетается метаболитами циркулирующими с кровью (например, углекислым газом, недооксленными органическими кислотами); при медикаментозных передозировках (например, наркотики, седативные и некоторые наркозные препараты); при травмах головного мозга, массивных нейрохирургических операциях, когда дыхательный центр подавляется из-за отёка мозга и повышения внутричерепного давления.

2.Нервно-мышечная - развивается при нарушении проводимости нервных импульсов, повреждении синапсов и мышечных волокон. Вентиляция лёгких зависит от состояния дыхательных мышц (межреберные мышцы, диафрагма). Нарушение функции дыхательных мышц может развиться по причине патологии самих мышц (миозиты, атрофия мышц) или при нарушении их иннервации (столбняк, ботулизм, полиомиелит, тяжелая миастения, действие миорелаксантов), при метаболических нарушениях (нарушение баланса калия, порфирия, метаболический ацидоз). В анестезиологической практике острая дыхательная недостаточность чаще всего развивается по причине остаточной кураризации (миорелаксанты вызывают блокировку синаптического механизма передачи нервного импульса).

Особенно выраженные нарушения вентиляции вызывают повреждение диафрагмальных нервов и мотонейронов шейного отдела позвоночника. При таком повреждении развивается паралич диафрагмы, при вдохе диафрагма не опускается вниз а, наоборот, поднимается вверх – в грудную полость, объём которой уменьшается, также уменьшается растяжимость лёгких. По причине высокого стояния диафрагмы вентиляция лёгких нарушается при асците, метеоризме, перитоните. В

перечисленных случаях дыхательный акт и вентиляция в основном осуществляются за счёт сокращения межреберных мышц – развивается парадоксальное дыхание.

Если функция диафрагмы сохранена и паралич касается только межреберных мышц, развивается парадоксальное диафрагмальное дыхание.

Во всех вышеперечисленных случаях налицо значительные нарушения вентиляции лёгких, что вызывает гипоксию и гиперкапнию.

3.Нарушение диффузии газов через лёгочные мембраны – диффузия газов в лёгких зависит от свойства альвеолярно-капиллярной мембраны пропускать газы в обоих направлениях. Чем больше сопротивление диффузии кислорода, тем ниже скорость диффузии в лёгких. При повреждении альвеолярно-капиллярной мембраны скорость диффузии снижается.

Уменьшение общей площади мембран (в норме – 90-100 м2) развивается при воспалении или отёке лёгких, когда в альвеолах скапливается эксудат или трансудат; при ателектазе лёгких или пневмотораксе, из-за сдавливания лёгкого жидкостью или воздухом.

Диффузия кислорода значительно уменьшается при утолщении мембраны (в норме толщина альвеолярно-капиллярной мембраны 4 мкм), что встречается при интерстициальном отёке лёгких из-за образования гиалиновых мембран в альвеолах.

Уменьшение диффузии кислорода ведёт к уменьшению парциального давления кислорода, что может развиться при падении концентрации кислорода в атмосферном воздухе или гиповентиляции лёгких и увеличении остаточного объёма лёгких.

При оценки диффузной способности лёгких обычно обращают внимание на диффузию кислорода, так как при повреждении аппарата дыхания диффузия углекислого газа страдает меньше (поскольку растворимость CO2 в биологических мембранах в 20 раз превышает растворимость O2).

Такого типа дыхательная недостаточность развивается при массивных пневмониях (которые вызывают фиброз ткани лёгкого), при лёгочной эмфиземе и пневмосклерозе (которые вызывают значительное уменьшение поверхности альвеол), при отёке лёгкого, развившегося на фоне левожелудочковой недостаточности (которую вызывает инфаркт миокарда, пороки сердца) и других заболеваниях.

1.Центральная – по уровню поражения головного мозга (к этой классификации прибегают неврологи для топической диагностики дыхательной недостаточности):

корковая – характеризуется асимметрией дыхательных движений. Амплитуда дыхания уменьшается на противоположной стороне повреждения. Развивается нарушение ритма, но нарушения газообмена редки и в реанимации такие больные не нуждаются;

диэнцефальная – характеризуется поражением промежуточного мозга. Развивается тахипноэ (частота дыхания достигает 60/мин), полипноэ, газовый алкалоз. Часто больные нуждаются в искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);

мезэнцефальная - характеризуется поражением среднего мозга. Развивается волнообразное – «машинное» дыхание - вдох и выдох одинаковой длительности. Одышка не сильная, газообмен не очень страдает;

бульбарная (стволовая) – характеризуется редкими, часто поверхностными дыхательными движениями, развитием патологического ритма дыхания (ритм Чейна-Стокса и др.). Таким повреждениям сопутствуют гипервентиляция, гипоксия, гиперкапния, больные срочно нуждаются в искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);

2.Периферическая – нарушения дыхания обусловлены обструкцией скопившейся кровью, инородным телом, рвотными массами. Дыхание шумное, с неодинаковой глубиной и частотой, в процессе дыхания принимают участие дополнительные мыщцы. Нужно срочно восстанавливать проходимость дыхательных путей, санировать их, интубировать больного, проводить ИВЛ.

Симптомы острой дыхательной недостаточности варьируют и зависят от причин возникновения и локализации патологического процесса. Не существует патогномического признака острой дыхательной недостаточности. Клинический диагноз определяется совокупностью нескольких симптомов.

Признаки острой дыхательной недостаточности:

1.Одышка - (главный симптом) – увеличение частоты дыхания. Частота дыхания может достигать 25 и больше в минуту. Но возможен и противоположный вариант: для острой дыхательной недостаточности характерно и редкое дыхание – 8 и меньше дыхательных движений в минуту;

2.Парадоксальное дыхание – включение в акт дыхания дополнительных мышц;

3.Цианоз - (греч. kуanos – тёмно-синий) – синеватый окрас кожи и слизистых оболочек;

4.Изменение или потеря сознания; 5.Изменение пульса – сначала - тахикардия , потом – брадикардия;

6.Изменение артериального давления – сначала – увеличение, потом – понижение;

7.Изменение газов в крови – гипоксия (PaO2 < 70 mmHg), гиперкапния (PaCO2 > 50 mmHg), понижение показателя сатурации при дыхании атмосферным воздухом (SpO2) < 90%6.

Для подтверждения диагноза острой дыхательной недостаточности нужно оценить функцию лёгких: частоту, объём, минутный объём дыхания, альвеолярную вентиляцию, PaO2, PaCO2, PH.

Критерии дыхательной недостаточности:частота дыхания > 35, < 8;

PaO2 < 70 mm Hg;PaCO2 > 50 mm Hg;PaO2 / FO2 < 300;

При дыхании атмосферным воздухом SpaO2 < 90% (где SpaO2 означает процентное содержание кислорода в артериальной крови. Для артериальной крови показатель сатурации в норме 95-100%, для венозной крови SpvO2 = 75%) (16).

Обязательные клинические исследования:рентгенография грудной клетки;

газовый состав крови - PaO2, PaCO2, PH, гематокрит, HbO2;катетеризация центральной вены для контроля центрального

венозного давления;

мониторинг ЭКГ, пульсоксиметрия, TA, объёмы лёгких;для контроля диуреза – катетеризация мочевого пузыря.

Принципы лечения:

Исходя из причин развития острой дыхательной недостаточности лечение должно быть этиопатогенетическим, заместительным (вспомогательным) и симптоматическим. Например, если у больного развилась дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей инородным телом, безполезно будет давать ему дышать кислородом.