Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание, характеризую­щееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с обра­зованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных арте­рий, что приводит к органным и общим расстройствам кро­вообращения.

Термин «атеросклероз» введен в употребление в 1904 году.

Атеросклероз и связанные с ним поражения внутренних ор­ганов (ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей, органов брюшной полости и т.п.) вышел на первое место как причина заболеваемости, инвалид­ности и смертности населения большинства экономически раз­витых стран.

Этиология.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска.

Наиболее значимые факторы риска:

1. Немодифицируемые (неизменяемые): • Возраст старше 50 - 60 лет.

• Пол (мужской).

• Отягощенная наследственность.

2. Модифицируемые (изменяемые):

• Дислипидемия (гиперхолестеринемия, высокий уро­вень триглицеридов и атерогенных липопротеинов, низкий уровень антиатерогенных липопротеинов).

• Артериальная гипертензия.

• Курение.

• Ожирение.

• Сахарный диабет.

• Гипергликемия.

• Гиподинамия.

• Нерациональное питание.

Дислипидемия (нарушение липидного обмена) играет веду­щую роль в развитии атеросклероза, в первую очередь, повы­шенное содержание холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белковолипидные комплексы (липопро-теины). Среди них выделяют липопротеины очень низкой плот­ности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), ли­попротеины высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенные липопротеины - ЛПНП, ЛПОНП, холестерин, триглицериды.

Неатерогенные липопротеины - ЛПВП.

Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием холестерина ЛПНП и ЛНОНП и низким ЛПВП.

Артериальная гипертензия оказывает существенное влия­ние на скорость прогрессирования атеросклероза, причем имеет значение как систолическая так и диастолическая АГ. Риск раз­вития атеросклероза у больных с АГ, примерно в 3-4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии.

Курение как фактор риска. Степень риска развития атеро­склероза, связанного с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Значение курения особенно велико в связи с широким распространением среди населения этой вредной привычки.

Ожирение является не только независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев или пусковым механизмом других факторов риска, способствуя раз­витию дислипидемии, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Массу тела оценивают с помощью индекса Кегле.

Индекс Кетле = Масса тела, кг

(рост, м) 2

В норме индекс Кетле = 20-25. Показатель больше 25 сви­детельствует об увеличении массы тела.

Сахарный диабет сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом, у мужчин риск развития увели­чивается в 2-4 раза, у женщин - в 3-7 раз.

Известно, что в основе развития атеросклероза и части слу­чаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является маркером наиболее тяжело­го течения атеросклероза.

Сочетание ожирения, инсулинорезистентности, гипер-триглицеридемии и артериальной гипертензии, иногда на­зываемое «смертельным квартетом», отличается особенно высоким риском развития атеросклероза и его осложнений. Механизм развития атеросклероза чрезвычайно сложен. По современным представлениям, в основе развития атероскле­роза лежит последовательное взаимодействие многих патогене­тических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (осложненной и неосложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляш­ки (атерогенез):

• Образование липидных пятен и полосок (стадия ли-поидоза). Наиболее ранним признаком являются ли-пидные пятна, содержащие большое количество липи-дов, небольшие по размерам (до 1,0-1,5 мм) которые могут сформироваться в любом участке артериальной системы, но раньше всего появляются в аорте (могу обнаруживаться даже в детском возрасте). Липидные полоски образуются со временем из липидных пятен, они слегка возвышаются над поверхностью эндотелия.

• Образование фиброзной бляшки (стадия липосклеро-за). По мере прогрессирования процесса в участках от­ложения липидов разрастается молодая соединитель­ная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, выступающих в просвет сосуда и нарушающая крово­ток в нем.

• Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Атеросклеротические бляшки постепенно увеличиваются в размере, разрушаются, изъязвляются, образуются пристеночные тромбы, которые внезапно и резко ограничивают кровоток в артерий. В этот период возникают клинические проявления обострения забо­левания, соответствующие локализации атеросклеро­тической бляшки.

Клиническая картина.

Клиническая картина зависит от преимущественной локали­зации процесса, а также степени и характера возникающих при этом нарушений гемодинамики.

Выделяют следующие локализации атеросклероза:

• Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей. Характери­зуется давящей или жгучей болью за грудиной с ирра­диацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живо­та. Боли могут продолжаться часами, сутками, перио­дически ослабевая и вновь усиливаясь. При значитель­ном расширении дуги аорты или ее аневризме появля­ются затруднение при глотании вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса, головокружения, обмо­рочные состояния и судороги при резком повороте головы. Возможна симптоматическая артериальная ги-пертензия при поражении восходящей части аорты. При сужении устьев левой сонной и безымянной арте­рий могут быть головокружения, головная боль, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из горизон­тального положения в вертикальное, парестезии, боли в руках при физической работе. Осложнение: расслаи­вающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом.

• Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей. Характе­ризуется болями в животе различной локализации и продолжительности, отсутствием пульсации аорты на уровне пупка вздутием живота, запорами. Боли могут проходить после приема нитроглицерина. При пораже­нии бифуркации аорты развивается синдром Лериша: перемежающая хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, отсутствие пульсации артерий стопы, подколенной артерии, бедренной артерии, нек­розы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.

• Атеросклероз коронарных артерий (ИБС) клиниче­ски проявляется приступами болей в сердце (присту­пами стенокардии).

• Атеросклероз церебральных сосудов. Встречается ча­ще у лиц пожилого возраста. Отмечается снижение па­мяти, более выраженное на недавние события (память о событиях далекого прошлого сохраняется лучше), го­ловокружения, снижение умственной трудоспособно­сти, нарушение концентрации внимания, плохой сон, утомляемость. При длительном прогрессирующем раз­витии болезни возможно появление старческого слабо­умия. Осложнения: ишемический инсульт - при закры­тии просвета атеросклеротической бляшкой; геморрагический инсульт - при разрыве непрочной стенки со­суда.

• Атеросклероз периферических сосудов. Основными клиническими проявлениями бывают слабость мышц голени, зябкость и онемение ног, бледность кожи с мраморным оттенком, ослабление или отсутствие пульса на стопе, боль в ногах, возникающая при ходь­бе. Боль носит приступообразный характер, пациенты вынуждены останавливаться, после чего боль умень­шается. В поздних стадиях могут появиться язвы на пальцах ног, пятках, голенях.

• Атеросклероз почечных артерий. Основным клини­ческим признаком является симптоматическая артери­альная гипертензия. Появляются изменения в моче: бе­лок, цилиндры, эритроциты. Исходом этой формы ате­росклероза может быть нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Обязательные лабораторио-инструментальные исследо­вания:

• Общий анализ крови.

• Биохимический анализ крови: определение содержания холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина и др..

• Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов.

• Определение индекса Кетле, окружности талии.

• Тест на толерантность к глюкозе при наличии избы­точной массы тела.

• ЭКГ.

• Измерение АД.

• Исследование сосудов глазного дна (офтальмоскопия).

• УЗИ сердца и аорты.

• Ультразвуковая доплерография артерий.

• Определение скорости пульсовой волны.

• Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей.

• Ангиография.

• Компьютерная ангиография.

• Магнито-резонансная ангиография.

• Программа модифицируется в зависимости от клини­ческой картины атеросклероза

артерий определенной локализации.

Лечение атеросклероза.

Цель:

• Устранение или ослабление действия основных моди­фицируемых факторов риска.

• Предупреждение возможной дестабилизации атеро­склеротической бляшки, ее разрыва и начала присте­ночного тромбообразования как основной причины ин­сульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти.

Немедикаментозное лечение:

• Рациональное диетическое питание, направленное на коррекцию нарушений липидного обмена и снижение массы тела.

• Основные принципы диетотерапии атеросклероза. Эксперты Европейского общества по изучению атеро­склероза сформулировали 7 «золотых» правил диеты, соблюдение которой необходимо для устранения на­рушения обмена липопротеинов:

1. Уменьшить общее количество потребляемых жи­ров (низкожировые диеты).

2. Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное мас­ло, сливки, яйца, твердые сыры, колбасы, цель­ное молоко).

3. Увеличить употребление продуктов, обогащен­ных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, мор­ские продукты), они снижают уровень липидов в крови.

4. Увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты, неполированные зер­новые, чечевица, рис).

5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом.

6. Резко уменьшить употребление продуктов, бога­тых холестерином (сливочное масло, икра, яич­ный желток, жирные сорта мяса, птицы, говяжья печень, креветки).

7. Ограничить количество поваренной соли в пище до 3 - 5 г в сутки.

• Отказ от курения.

• Отказ от злоупотребления алкоголем.

• Достаточная физическая активность.

• По возможности, устранение отрицательных эмоций.

Фармакотерапия.

Фармакотерапия назначается если строгая гиполипидеми-ческая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, снижение массы тела и физические нагрузки не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови, уровень холестерина в кро­ви выше 5,6 ммоль/л.

Статины - наиболее активные гипохолестеринемические средства: ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), праваста-тин (липостат). Назначаются однократно вечером во время приема пищи или двукратно (утром и вечером). Возможные по­бочные действия: метеоризм, диарея или запор, боли в животе, головные боли, миалгии, нарушения сна, расстройства вкуса, кожный зуд, тератогенный эффект. Большинство побочных дей­ствий носит временный характер,

Фибраты - увеличивают активность фермента, расщеп­ляющего ЛПОНП, повышают содержание ЛПВП. К фибратам относятся: гемфиброзил, фенофибрат, ципрофибрат и др. по­бочные действия встречаются редко: миалгии, боли в животе, анорексия, запоры, метеоризм, головная боль, обмороки, сонли­вость, депрессия, гипотензия, кожные аллергические реакции.

Секвестранты желчных кислот - применяются как дополни­тельные средства: колестирамин, колестипол. Возможные по­бочные действия: запоры, тошнота, метеоризм, кровотечения геморроидальные, желудочные, нарушение всасывания некото­рых лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердеч­ных гликозидов, витаминов А, Д, К, фолиевой кислоты.

Никотиновая кислота и ее производные применяются огра­ниченно из-за большого количества побочных действий: сосу­дистые реакции в виде приступообразных приливов жара, гипе­ремии лица и верхней половины туловища, сопровождающихся зудом кожи; повышение уровня глюкозы крови, гепатотоксиче-ские реакции, обострение хронических заболеваний желудка, аритмии.

Антиагреганты: курантил, тиклид, дипиридамол, аспирин.

Эфферентная терапия проводится при значительных нару­шениях липидного обмена и малоэффективном медикаментоз­ном лечении.

Методы эфферентной терапии:

• Энтеросорбция - использование энтеросорбентов, на которых при приеме их внутрь осаждается значитель­ное количество холестерина и триглицеридов. Прово­дятся 3-4 недельные курсы лечения.

• Гемосорбция - метод очищения крови через специаль­ные активированные сорбенты. Метод требует регу­лярного повторения сеансов.

• ЛПНП- иммуносорбция - метод удаления из плазмы крови ЛПНП с использованием специфических имму-носорбентов.

Методы эфферентной терапии пока не нашли широкого рас­пространения в клинической практике из-за высокой стоимости процедур.