- •3.План лекції
- •2 Види ушкоджень.
- •3 Дистрофії – види, значення для організму.
- •4 Класифікація дистрофій.
- •5 Морфогенез дистрофій
- •6. Паренхіматозні дистрофії
- •Паренхіматозні білкові дистрофії (диспротеїнози)
- •Розрізняють такі види диспротеїнозів:
- •Зерниста дистрофія
- •Мал.. Зерниста дистрофія нирок. Електронограма
- •Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)
- •Жирові паренхіматозні дистрофії (ліпідози)
- •Ліпідози окремих органів
- •Мал. Паренхіматозна жирова дистрофія міокарду, “тигрове серце”. Судан III
- •Вуглеводні паренхіматозні дистрофії
- •Розрізняють три види таких вуглеводів:
- •Виходячи з наведеної класифікації розрізняють:
- •Мал. Паренхіматозна вуглеводна дистрофія нирок. Фарбування за Бестом
- •7 Мезенхімальні дистрофії
- •М укоїдне набухання
- •Мал. Мукоїдне набухання. Електонограма
- •Фібриноїдне набухання
- •Невпорядковано розташовані фібрили
- •Гіаліноз судин
- •Мал.. Гіаліноз судин селезінки. Гематоксилін-еозин
- •Мал. Гіаліноз клапана серця. Гематоксилін-еозин
- •Амілоїдоз селезінки
- •Мал. Амілоїдоз селезінки, “сагова селезінка”. Гематоксилін-еозин
- •Мал. Амілоїдоз селезінки, “сальна селезінка”. Гематоксилін-еозин
- •Мал. Амілоїдоз печінки. Гематоксилін-еозин
- •Мал. Амілоїдоз нирок
- •Мал.. Амілоїдоз нирок . Гематоксилін -еозин
- •Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •8 Змішані дистрофії
- •Мал. Екзогенна пігментація класифікація змішаних дистрофій
- •Мал. Антракоз легень. Гематоксилін - еозин
- •Гемоглобіногенні пігменти:
- •Мал. Гемосидероз печінки. Гематоксилін - еозин
- •Мал. Гемосидероз легень .Гематоксилінн - еозин
- •Мал.. Гемохроматоз печінки , підшлункової залози та лімфатичних вузлів (інтенсивне відкладання заліза – темно бурий колір)
- •Мал.. Гемохромотоз, печінка, забарвлення на реакцію Перлса (масивні відкладення гемосидерину у гепатоцитх кольору “Берлінської блакиті“)
- •Гемоглобіногенні пігменти
- •Мал. Дистрофічне обвапнування мі трального клапану
- •Мал.Метастатичне обвапнування, кальцифікати в легенях при гіперкальциемії. Гематоксилін - еозин
- •Мал. Відкладання кальцію в мітохондріях. Електронограма.
- •9. Некроз. Механізми розвитку некрозу. Види некрозу.
- •10 Регенерація. Форми та види.
- •Питання.
- •Задачі.
- •4.3.Тести
гіаліноз судин
Мал. Гіаліноз
Невпорядковано розташовані фібрили
гіаліноз сполучної тканини.
Зовні гіаліноз буває різним залежно від ступеня процесу. Часто зовнішній вигляд органу при гіалінозі не змінюється і процес встановлюється лише при мікроскопичному дослідженні; в інших випадках, коли гіаліноз різко виражений, тканина стає щільною, блідою та напівпрозорою.
Гіаліноз судин
В
Мал.. Гіаліноз судин селезінки. Гематоксилін-еозин
основі розвитку цього виду гіалінозу
лежать метаболічні зміни в стінках
судин, переважно дрібних артерій та
артеріол. Вони можуть мати інволютивний
характер і тоді гіаліноз розглядають
як процес фізіологічний (гіаліноз судин
матки після пологів, гіаліноз судин
селезінки, яєчника та ін.). В інших
випадках вони супроводжуються підвищенням
проникливості судин,
що характеризується інсудацією їх стінок білками плазми, які
адсорбуються на волокнах і в подаль
льшому трансформуються в гіалін.
Г
іаліноз
сполучної тканини
ГМал. Гіаліноз клапана серця. Гематоксилін-еозин
іаліноз власне сполучної тканини
розвивається внаслідок різних за
походженням процесів: фібриноїдного
набряку, некрозу та склерозу. В цих
випадках волокниста сполучна тканина
поступово перетворюється в однорідну,
гомогенну, рожевого кольору, щільної
консистенції масу. Прикладами цього
процесу може бути гіаліноз
рубців,
спайок серозних оболонок запального
походження, пухлин переважно мезен-
хімального походження (фіброми).
У лімфатичних вузлах при атрофії, хронічному запаленні ретикулінові волокна потовщуються, перетворюються в масивні ущільнені тяжі, клітинні елементи атрофуються. При значно вираженому гіалінозі зовнішній вигляд органів змінюється, можлива їхня деформація, зміна розмірів (наприклад, артеріолосклеротичний нефросклероз).
Амілоїдоз
Амілоїдоз — це стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується глибокими порушеннями білкового обміну з відкладанням у сполучній тканині і стінках судин складного фібрилярного білка-амілоїду.
Амілоїд є глікопротеїном, тобто справжнім білком з домішкою вуглеводного компоненту. Білковий компонент представлений альбуміном, фібрином, комплементом. Фібрилярні та глобулярні білки амілоїду тісно пов'язані з полісахаридами. Як домішки в амілоїді виявлені також ліпіди, ліпопротеїди, солі кальцію. Електронномікроскопічно в амілоїді виявлено два компоненти: фібрилярний та періодичні палички.
речовини.
При амілоїдній дистрофії має місце значне порушення білкового обміну, що супроводжується появою в інтерстиціальній тканині та стінках судин аномального фібрилярного білка з подальшим утворенням гетерогенної за своїм складом речовини — амілоїда.
Амілоїд - це глікопротеїд, основним компонентом якого є фібрилярний білок що продукується амілоїдобластами.
Зовнішній вигляд органів може бути різним залежно від ступеня процесу. На початкових стадіях органи зовні не змінені, а відкладання амілоїду спостерігається тільки мікроскопічне. При більш значних ступенях процесу орган збільшується в об'ємі, стає щільнішим, малокровним, на розрізі набуває восковидного або сального вигляду.
Відкладання амілоїду при поширеній формі відбувається в органах нерівномірно: спочатку переважно в селезінці, нирках, печінці та наднирникових залозах; на другому місці стоїть шлунково-кишковий тракт.
