Детские инфекции

Возбудители инфекционных болезней, поражающие ребенка после его рождения и в течение всего периода детства, вызывают в организме такие же изменения, что и в органах взрослого человека. но при этом имеется ряд особенностей течения и морфологии инфекционного процесса. Основная особенность детских инфекций заключается в том, что большинство из них поражает только детей.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой.

Эпидемиология. Источником заражения является больной человек или бациллоноситель. Путь передачи в основном воздушно-капельный, но иногда возможна передача возбудителя через различные предметы. Как правило, входными воротами являются верхние дыхательные пути. Дифтерийная палочка выделяет сильный экзотоксин, который всасывается в кровь, поражает сердце и надпочечники, вызывает парез и деструкцию сосудов микроциркуляторного русла. При этом резко повышается их проницаемость, в окружающие ткани поступают фибриноген, превращающийся в фибрин, а также клетки крови, в том числе лейкоциты.

Клиника-морфологические формы:

•    дифтерия зева и миндалин;

•    дифтерия дыхательных путей.

Патологическая анатомия дифтерии зева и миндалин.

В связи с тем что зев и верхний отдел гортани выстланы многослойным плоским эпителием, здесь развивается дифтеритическое воспаление. Зев и миндалины покрывает плотная белесоватая пленка, под которой ткани некротизированы, пропитаны фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов. Резко выражены отек окружающих тканей, а также интоксикация организма. Она связана с тем, что фибринозная пленка, содержащая микробы, долго не отторгается, что способствует всасыванию экзотоксина. В регионарных лимфатических узлах возникают очаги некроза и кровоизлияний. В сердце развивается токсический межуточный миокардит.Появляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, миокард становится дряблым, полости сердца расширяются.

Нередко возникает паренхиматозный неврит с распадом миелина. Поражаются языкоглоточные, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы. Изменения нервной ткани постепенно нарастают, и через 15—2 мес от начала заболевания может возникнуть паралич мягкого неба, диафрагмы и сердца. В надпочечниках появляются очаговые некрозы и кровоизлияния, в почках — некротический нефроз (см. рис. 75), в селезенке нарастает гиперплазия фолликулов.

Смерть может наступить в начале 2-й недели заболевания от раннего паралича сердца или через 15—2 мес от позднего паралича сердца.

Патологическая анатомия дифтерии дыхательных путей.

При этой форме развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов (см. рис. 24). Ниже голосовых связок слизистая оболочка дыхательных путей выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, выделяющим много слизи. Поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка легко отделяется, экзотоксин почти не всасывается и общие токсические явления выражены слабее. Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом Дифтеритическая пленка легко отторгается и при этом может закупоривать трахею, вследствие чего возникает асфиксия. Воспалительный процесс иногда спускается в мелкие бронхи и бронхиолы, что сопровождается развитием бронхопневмонии и абсцессов легких.

Смерть больных наступает от асфиксии, интоксикации и от указанных осложнений.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое р-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующееся воспалением зева и типичной сыпью. Обычно болеют дети до 16 лет, иногда — взрослые.