95. Туберкулезный гонит. Клиника, лечение.

Туберкулезный гонит или проще - поражение коленного сустава туберкулезным процессом встречается в большинстве случаев у детей раннего возраста. По частоте туберкулезный гонит занимает третье место (15—20%) среди других костно-суставных туберкулезных заболеваний. Различают преартритическую стадию, когда процесс локализован в эпифизе кости, и артритическую, когда процесс распространяется на сустав.

В преартритической стадии основными являются синдром общей туберкулезной интоксикации и функциональные нарушения со стороны конечности: больной ребенок тянет ногу при ходьбе, хромает, быстро утомляется. Боли отсутствуют.

В артритической стадии появляются боли в суставе, сустав увеличивается в объеме, кожа над ним гладкая, блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. Определяется симптом баллотирования надколенника—при надавливании на коленную чашечку она погружается, а как только надавливание прекращается, возвращается в исходное положение. Больной держит ногу в полусогнутом положении. Гнойные свищи образуются редко, из них с гноем отходят мелкие костные секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность сустава увеличена, а окружность конечности в области бедра уменьшена. Кожная складка на наружной поверхности бедра больной ноги толще, чем на „здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз суставных концов костей, сужение суставной щели, а в далеко зашедших случаях — разрушение суставных концов костей.

Лечение гонита. Больного с воспалительными изменениями в коленном суставе госпитализируют. Одним из основных условий лечения гонита является хорошая иммобилизация коленного сустава гипсовым тутором или кокситной повязкой (см. Гипсовая техника). Повязку накладывают с небольшим сгибанием (5—10°) в коленном суставе. Пункция коленного сустава позволяет произвести исследование клеточного состава и микрофлоры выпота, определить чувствительность ее к антибиотикам, ввести непосредственно лекарственные вещества в очаг поражения. Пункция должна выполняться с соблюдением асептики только врачом. При гнойных и флегмонозных гонитах производят артротомию (см.) или резекцию коленного сустава. По показаниям при гоните назначают антибиотики, проводят общеукрепляющую терапию с переливанием крови, назначают витамины, физиотерапевтические процедуры.

96. Учение о группе крови. Методы определения группы крови и резус-фактора.

См вопросы № 78 и 91

97. Фазы заживления ран.

Фазы заживления ран

Исторически существовало несколько классификаций фаз заживления ран.

И.Г. Руфанов (1954) различал две фазы: гидратации и дегидратации. С.С. Гирголав (1956) выделял три периода заживления раны:

I - подготовительный период;

II - период регенерации (заполнение полости раны новообразовавшейся тканью);

III - период формирования рубца.

В настоящее время наиболее популярна классификация фаз заживления ран по М.И. Кузину (1977):

• I фаза - фаза воспаления (1-5-е сут);

• II фаза - фаза регенерации (6-14-е сут);

• III фаза - фаза образования и реорганизации рубца (с 15-х суток от момента травмы).

Фаза воспаления

I фаза заживления раны - фаза воспаления, протекает в первые 5 сут и объединяет два последовательных периода: сосудистые изменения и очищение раны от некротизированных тканей. Сосудистые реакции и внесосудистые изменения, происходящие в ране, тесно связаны между собой.

Период сосудистых изменений. В ответ на травму развивается ряд нарушений, затрагивающих микроциркуляторное русло. Кроме непосредственного разрушения кровеносных и лимфатических сосудов, которое способствует нарушению оттока крови и лимфы, происходит кратковременный спазм, а затем и стойкое паретическое расширение микрососудов. Участие в воспалительной реакции биогенных аминов (брадикинин, гистамин, серотонин), а также системы комплемента приводит к стойкой вазодилатации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Это создаёт дополнительные условия для замедления кровотока, которое усугубляется сгущением крови вследствие выхода жидкой её части через сосудистую стенку, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В резуль- тате происходит тромбирование капилляров и венул.

Снижение перфузии приводит к ухудшению оксигенации тканей в области раны. Развивается ацидоз, нарушается углеводный и белковый обмен. При распаде клеточных белков (протеолиз) из разрушенных клеток освобождаются ионы К+ и Н+, повышающие осмотическое давление в тканях, происходит задержка воды, развивается отёк тканей (гидратация), что является основным внешним проявлением воспаления.

Активное участие в этой фазе принимают простагландины - метаболиты арахидоновой кислоты, выделяющейся из разрушенных мембран клеток. Кроме вазодилатирующего эффекта, они, как и интерлейкины, способствуют появлению пирогенной реакции и вместе с брадикинином обусловливают развитие болевого синдрома.

Описанные изменения микроциркуляторного русла приводят к появлению внесосудистых изменений, главными среди которых являются экссудация плазмы и лимфы, выход и миграция лейкоцитов к области раны, дегрануляция тучных клеток.

В результате развиваются отёк и лейкоцитарная инфильтрация тканей, подготавливаются условия для очищения раны.

Период очищения раны от некротических тканей. В очищении раны наиболее значимую роль играют форменные элементы крови и ферменты. Уже с первых суток в окружающих рану тканях и экссудате появляются нейтрофилы, на 2-3-и сут - лимфоциты и макрофаги.

Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы и некротические массы, осуществляют внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.

Основными функциями макрофагов являются выделение протеолитических ферментов и фагоцитоз частично разрушенных лейкоцитами некротических тканей, распадающихся нейтрофильных лейкоцитов,

продуктов бактериального распада, а также участие в иммунных реакциях. Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.

При неосложненном течении к 5-6-м сут большая часть воспалительных реакций купируется и наступает следующая фаза заживления раны.

Фаза регенерации

II фаза заживления раны - фаза регенерации, протекает в период с 6-х до 14-х сут от момента появления травмы.

В ране происходят два основных процесса: коллагенизация и интенсивный рост кровеносных и лимфатических сосудов. Уменьшается число нейтрофилов и в область раны мигрируют фибробласты - клетки соединительной ткани, обладающие способностью синтезировать и секретировать макромолекулы внеклеточного матрикса. Важная роль фибробластов при заживлении раны - синтез компонентов соединительной ткани и построение коллагеновых и эластических волокон. Основная масса коллагена образуется именно в фазе регенерации.

Одновременно в области раны начинаются реканализация и рост кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует улучшению перфузии тканей и питанию фибробластов, нуждающихся в кислороде. Вок- руг капилляров концентрируются тучные клетки, которые способствуют пролиферации капилляров.

Для биохимических процессов в этой фазе характерно уменьшение кислотности, увеличение концентрации ионов Са2+ и уменьшение концентрации ионов К+, снижение обмена.

Воспалительный процесс затихает, отделяемого становится меньше, уменьшается или совсем исчезает отёк (дегидратация).

Фаза образования и реорганизации рубца

III фаза заживления раны - образование и реорганизация рубца, начинается примерно с 15-х сут и может протекать до 6 мес.

В этой фазе синтетическая активность фибробластов и других клеток снижается и основные процессы сводятся к укреплению образующегося рубца. Количество коллагена практически не увеличивается. Происходят его перестройка и образование поперечных связей между волокнами коллагена, за счёт которых нарастает прочность рубца. Перечисленные процессы приводят не только к повышению прочности рубца, но и к сокращению его размеров, что носит название ретракции. По мере увеличения плотности коллагена формирование новых кровеносных сосудов замедляется и рубцовая ткань постепенно бледнеет.

Чёткой границы между регенерационной фазой и рубцеванием нет. Созревание соединительной ткани начинается параллельно с эпителизацией раны.

Формирующиеся рубцы редко достигают устойчивости здоровой ткани к повреждёнию. Раны кожи восстанавливают всего 70-90 % исходной прочности, но и на это требуется время.

Прочность рубцов в отсутствии осложнений к концу 1-го мес составляет 50% исходной, к концу 2-го - 75%, 4-го - 90%.

Ткани со сложным строением (нервная, паренхиматозная, мышечная) менее способны к регенерации. На месте раны развивается рубец, не выполняющий полностью необходимые функции. Ткани простого строения (соединительная, покровный эпителий) более способны к регенерации.

Такова принципиальная схема заживления ран, которая едина для ран любого генеза и локализации. Однако на течение раневого процесса оказывает влияние целый ряд факторов.

98. Хирургические методы лечения переломов.

Учебник

99. Хирургическое лечение аномалий развития («волчья пасть», «заячья губа», синдактилия, полидактилия, пилоростеноз).

Учебник в конце там есть

100. Хирургическое лечение злокачественных опухолей.

См вопрос № 28

101. Шовный материал и его стерилизация.

См вопрос № 88

102. Этиология, клиника и лечение актиномикоза.

Актиномикоз (новолат. actinomycosis; от др.-греч. ἀκτίς — луч и μύκης — гриб; син. болезнь лучистогрибковая) — хроническое инфекционное заболевание животных и человека из группы микозов, характеризующееся образованием гранулематозных очагов — актиномиком, в различных тканях и органах. Актиномикоз животных распространён во всех странах мира.

Этиология [править]

Основной возбудитель актиномикоза — лат. Nocardia asteroides, относящийся к обширному ряду актиномицетов (лат. Actinomyces).[1] В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых в зависимости от возраста колоний составляют 20 — 250 мкм; средний размер друз 60 — 80 мкм. Цвет друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не всегда.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 `С погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию; низкая температура консервирует их на 1-2 года. За 5-7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина.

Актиномикоз человека [править]

Заболевание встречается во всем мире, как правило, спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов.

Инкубационный период не установлен. Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму с периодическими обострениями. При каждой форме характерно развитие плотного малоболезненного отека, который в дальнейшем размягчается и образует свищ. Подкожно-подмышечная форма может сопровождаться повышением температуры тела до 38 `С, головной болью, общим недомоганием. Поражение бронхов протекает по типу гнойного бронхита, поражение легких — как пневмония; возможно возникновение абсцесса легкого. Абдоминальная форма чаще проявляется образованием очага поражения в кишечнике и сопровождается болями, повышением температуры тела, нарушениями функций пищеварительного тракта, признаками раздражения брюшины. Возможно поражение других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек и др. Иногда наблюдается распространение возбудителя с кровью, в результате чего развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис. В этом случае заболевание нередко (80%[источник не указан 600 дней]) заканчивается смертью больного.

Профилактические мероприятия: своевременное лечение очагов инфекции, общее повышение резистентности организма. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Лечение Ведущая роль принадлежит хирургическим методам — хирургической обработке очага, выскабливанию грануляций и иногда иссечению пораженных тканей.

Необходим длительный курс антимикробной терапии и высокие дозы препаратов. Лечение подбирают индивидуально, однако в тяжёлых случаях рекомендуется бензилпенициллин, 18-24 млн ед/сут в/в на протяжении 2-6 нед, с последующим приёмом внутрь феноксиметилпенициллина или амоксициллина в течение 6-12 мес. В более лёгких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения. Если антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики, риск рецидива (одной из характерных черт этой инфекции) удаётся свести к минимуму. При аллергии к пенициллинам обычно используют тетрациклин, эритромицин, миноциклин или клиндамицин; иногда годятся цефалоспорины первого поколения. Из новых антимикробных средств, по-видимому, эффективны имипенем/циластатин и цефтриаксон. Метронидазол и аминогликозиды не используют.