- •51. Окончательная остановка кровотечения.
- •52. Опухоли. Этиология, патогенез, классификация.
- •53. Основные методы применения антисептиков в лечении гнойных ран.
- •54. Остановка кровотечения (временная и окончательная).
- •55. Острый гематогенный остеомиелит. Клиника, лечение.
- •56. Ошибки, опасности и осложнения при переливании крови.
- •57. Первая помощь при закрытых и открытых переломах.
- •58. Первая помощь при термических повреждениях.
- •59. Первичная хирургическая обработка ран. Ее обоснование, техника выполнения.
- •60. Пересадка эпидермиса по Тиршу, Ревердену, Янович-Чайнскому при лечении гранулирующих ран.
- •61. Перидуральная и спинномозговая анестезия.
- •62. Подготовка больного к операции.
- •63. Подготовка инструментария к операции.
- •64. Подготовка операционного поля, особенности подготовки операционного поля у детей.
- •65. Подготовка рук хирурга к операции.
- •66. Показания и противопоказания к проведению общего обезболивания в хирургии.
- •67. Послеоперационный период (наблюдение за общим состоянием больного, деятельность сердца, легких, почек).
- •68. Правила и техника наложения гипсовых повязок.
- •69. Предоперационный период.
- •70. Применение антибиотиков для лечения гнойных ран. Осложнения при применении антибиотиков и их профилактика.
- •71. Принципы лечения ран. Первичная и вторичная обработка ран.
- •72. Причины и первая помощь при шоке, обмороке, коллапсе.
- •73. Простейшие методы реанимации при отсутствии дыхания и сердечной деятельности (дыхание «рот в рот», «рот в нос», непрямой массаж сердца).
- •74. Противопоказания к хирургическому вмешательству, классификация степени операционного риска.
- •75. Профилактическое применение антибиотиков в хирургии.
- •76. Ранняя диагностика рака. Организация противораковой борьбы в России.
- •77. Регионарная и спинномозговая анестезия.
- •78. Резус фактор и его значение.
- •79. Рожа. Этиология, классификация, клиника, лечение.
- •80. Роль д. Листера, л. Пастера, и.Земмельвейса в развитии учения об асептике и антисептики.
- •81. Роль н.И. Пирогова в развитии мировой и отечественной хирургии.
- •82. Роль хирургов Волгограда в развитии отечественной хирургии.
- •83. Санитарно-гигиенический режим в хирургическом отделении и операционном блоке.
- •84. Свободная пересадка кожи, способы, показания.
- •85. Стадии наркоза.
- •87. Стерилизация перевязочного материала (аппаратура, контроль стерилизации, хранение стерильного материала).
- •88. Стерилизация шовного материала. Современные шовные материалы.
- •89. Столбняк. Этиология, классификация, клиника.
- •90. Термические повреждения. Клиника, лечение.
- •91. Техника определения групп крови.
- •92. Трансфузионные среды, классификация, показания к переливанию.
- •93. Тромбофлебиты. Клиника и лечение.
- •94. Туберкулез костно-суставной системы.
- •95. Туберкулезный гонит. Клиника, лечение.
- •96. Учение о группе крови. Методы определения группы крови и резус-фактора.
- •97. Фазы заживления ран.
- •103. Этиология, клиническое течение и диагностика эхинококкоза.
51. Окончательная остановка кровотечения.
В вопросе 41
52. Опухоли. Этиология, патогенез, классификация.
Классификация в вопросе 28
Этиология и патогенез опухолей
В настоящее время нельзя говорить о том, что все вопросы этиологии опухолей решены. Можно выделить пять основных теорий их происхождения.
Основные теории происхождения опухолей Теория раздражения Р. Вирхова
Более 100 лет назад было выявлено, что злокачественные опухоли чаще возникают в тех частях органов, где ткани в большей степени подлежат травматизации (область кардии, выходной отдел желудка, прямая кишка, шейка матки). Это позволило Р. Вирхову сформулировать теорию, согласно которой постоянная (или частая) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определён- ном этапе может трансформироваться в опухолевый рост.
Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма
По теории Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие в потенциале высокой энергией роста, свойственной всем эмбриональным тканям. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определённых факторов могут расти, приобретая опухолевые свойства. В настоящее время указанный механизм развития справедлив для узкой категории новообразований, получивших название «дисэмбриональные» опухоли.
Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса
В результате воздействия различных факторов, в том числе и химических канцерогенов, в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождающиеся регенерацией. По мне- нию Фишер-Вазельса, регенерация - это «чувствительный» период в жизни клеток, когда может произойти опухолевая трансформация. Само превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит, по теории автора, за счёт неуловимых изменений в метаструктурах, например, в результате мутации.
Вирусная теория
Вирусная теория возникновения опухолей была разработана Л.А. Зильбером. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. Влияние вируса уси- ливается различными физическими и химическими факторами. В настоящее время чётко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определённых опухолей.
Иммунологическая теория
Самая молодая теория возникновения опухолей. Согласно этой теории, в организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Но иммунная система быстро идентифицирует «неправильные» клетки и уничтожает их. Нарушение в иммунной системе приводит к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования.
Ни одна из представленных теорий не отражает единую схему онкогенеза. Описанные в них механизмы имеют значение на оп- ределённом этапе возникновения опухоли, а их значимость при каждом виде новообразования может варьировать в весьма значительных пределах.
Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей
В соответствии с современными взглядами при развитии разных видов новообразований выделяют следующие причины опухолевой трансформации клеток:
• Механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией.
• Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ (например, рак мошонки у трубочистов при воздействии сажи, плоскоклеточный рак лёгкого при табакокурении - воздействие полициклических ароматических углеводородов, мезотелиома плевры при работе с асбестом и др.).
• Физические канцерогены: УФО (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы).
• Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр (роль в развитии лимфомы Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе од- ноимённого заболевания).
Особенность полиэтиологической теории ещё в том, что само воздействие внешних канцерогенных факторов не вызывает развития новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие и внутренних причин: генетической предрасположенности и опре- делённого состояния иммунной и нейрогуморальной систем.