Стадии развития кпр

Выделяют три стадии:

1. Стадия становления или аварийная. Возникает в ответ на повреждения или изменение параметров гомеостаза. При этом мобилизуются все энергетические ресурсы, поврежденный орган начинает усиленно работать, развивается его гиперфункция. На этой стадии орган (или человек) может погибнуть в результате нехватки энергетических ресурсов.

2. Стадия закрепления или стойких изменений. Организм привыкает функционировать в изменившихся условиях. Аварийная реакция исчезает, развивается гипертрофия поврежденного органа. Гипертрофия — увеличение размеров органа.

3. Декомпенсация или истощение. Развивается в том случае, если причина, вызвавшая заболевание не устранена, при этом истощаются все энергетические ресурсы, и орган (или человек) перестают функционировать.

Проявления кпр

1. Гипертрофия и гиперплазия

2. Регенерация

3. Метаплазия

4. Организация

Гипертрофия — увеличение размеров органа:

1. Истинная гипертрофия — сопровождается гиперфункцией органа.

2. Ложная гипертрофия — сопровождается гипофункцией органа.

Гиперплазия — увеличение размеров клеток, увеличение количества органоидов в них, особенно митохондрий.

Регенерация — восстановление клеток, тканей и частей органов взамен погибших.

1. Физиологическая регенерация - постоянно происходит в организме человека на основе саморегуляции.

2. Репаративная регенерация — восстановление после патологии.

Регенерация:

1. Реституция — полная регенерация — восстановление исходной ткани в месте повреждения.

2. Субституция — неполная регенерация — восстановление за счет образования соединительной ткани в месте повреждения.

Патологическая регенерация — регенерация которая протекает извращенно или неправильно (киллоидный рубец).

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, близкородственный. Характерна только для эпителиальной и соединительной ткани. Различные виды эпителия могут переходить в другие виды эпителия.

Организация — замещение поврежденных тканей соединительной тканью или ограничение патогенного фактора. Виды организации:

1. Инкапсуляция — образование капсулы из соединительной ткани вокруг инородного тела, насекомых, различных паразитов и участков некроза.

2. Петрификация или обызвествление — выпадение солей кальция (извести). Венозные камни, кальцинаты, каменный плод.

3. Оссификация — образование участка костной ткани.

Реактивность

Реактивность — свойство организма отвечать тем или иным способом на воздействия различных факторов окружающей или внутренней среды.

Реактивность необходимо отличать от реакции. Реакция — внешнее проявление реактивности. Формы реактивности:

1. Анергическая — отсутствие реактивности.

2. Гиперергическая — сверхсильная реактивность.

3. Гипергическая — сниженная реактивность.

Виды реактивности:

1. Нормальная реактивность — осуществляется в пределах параметров гомеостаза (иммунный ответ).

2. Патологическая реактивность — выходит за пределы гомеостаза, часто протекает с повреждением собственных тканей (аллергическая реакция).

Дистрофии. Классификация

Дистрофия — нарушение обмена веществ в клетках и тканях, приводящая к изменению их структуры. Любая дистрофия возникает в ответ на повреждение, т. е. альтерацию.

Классификация I:

1. Обратимая

2. Необратимая

Классификация II:

1. Врожденная

2. Приобретенная

Классификация III:

1. Белковая

2. Жировая

3. Углеводная

4. Минеральная

5. Нарушения водного обмена

Классификация IV:

1. Паренхиматозная — дистрофия паренхимы органов.

2. Мезенхимальная — строма органов, жировой ткани, кровеносных сосудов.

Основная причина дистрофий — нарушение снабжения клеток веществами и энергией.

Механизмы возникновения дистрофий

1. Инфильтрация — в клетках накапливаются вещества, которые для них характерны, но в большем количестве, чем в норме (образование бляшки при атеросклерозе).

2. Извращенный синтез — это синтез аномальных веществ, не свойственных клеткам (амилоидоз).

3. Трансформация — образование одних продуктов обмена вместо других (сахарный диабет).

4. Фанероз или декомпозиция — распад каких-либо структур на составные части (дефицит веществ).

Белковые дистрофии

1. Паренхиматозные

2. Мезинхимальные

Паренхиматозные белковые дистрофии:

1. Зернистая. В цитоплазме клеток обнаруживаются белковые зерна. Этот вид дистрофии чаще встречается в клетках печени, почек и сердца. Поврежденные органы тусклые, набухшие, на разрезе напоминают вареное мясо — мутное набухание. Функции органа изменены незначительно.

2. Гиалиново-капельная дистрофия. В цитоплазме клеток появляются крупные сливающиеся белковые капли. Чаще всего встречается в почках. Функции органов значительно снижены.

3. Гидропическая или водяночная дистрофия. В цитоплазме клеток образуются вакуоли, заполненные жидкостью. Характерна для клеток кожи, печени, почек и надпочечников.

4. Роговая дистрофия. Кератин появляется в клетках тканей, в которых в норме он отсутствует (слизистые оболочки полых органов).

Мезинхимальные белковые дистрофии:

1. Мукоидное набухание. Коллагеновые волокна инфильтрируются белками и набухают. Органы внешне не изменены, функции страдают незначительно.

2. Фибриноидное набухание. Коллагеновые волокна пропитываются белком плазмы фибриногеном и он переходит в свою нерастворимую форму — фибрин. Внешне органы не изменены, функция значительно снижена. В исходе этого вида дистрофии часто развивается фибриноидный некроз, при котором участки соединительной ткани полностью разрушаются.

3. Гиалиноз. В основном веществе межклеточного вещества соединительной ткани образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, напоминающие гиалиновый хрящ (киллоидный рубец, клапаны сердца при ревматизме).

4. Амилоидоз. В клетках соединительной ткани откладывается белок — амилоид. Иммунная система человека на него не реагирует, поврежденные органы увеличиваются в размерах, становятся плотными и ломкими. Может повредить все органы и ткани, кроме костей и хрящей.