Газовая гангрена

Вызывается группой анаэробных палочек из рода Клостридий. В 90% газовая гангрена вызывается C.perfringens, реже С.novy, C.septicum, C.histoliticum, C.sordellii. Споры клостридий газовой гангрены обитают в почве и попадают в рану с инородными телами (пулями, осколками, обрывками одежды или занозами). Развитие газовой гангрены связано с выработкой некротического экзотоксина, вызывающего некроз мышечной ткани с образованием большого количества газов, а также общую интоксикацию пораженного организма. Профилактика: хирургическая обработка раны (иссечение мертвой ткани), полианатоксин (содержит анатоксины всех палочек газовой гангрены). Для серопрофилактики используют противогангренозную сыворотку.

Возбудители кишечных бактериальных инфекций (кишечная палочка, шигеллы)

Подразделяются на две большие группы:

1. Гр- прямые палочки, имеющие жгутики и не образующие спор и капсул. Обитают в кишечнике человека и относятся к семейству энтеробактерий (кишечных бактерий).

2. Гр- извитые палочки, имеющие жгутики и не образующие спор и капсул (вибрионы, хеликобактеры, кампилобактеры).

Энтеробактерии

К ним относятся:

1. Эшерихия — энтеро-патогенная кишечная палочка, вызывает эшерихиозы.

2. Шигеллы — патогенные палочки,а вызывают дизентерию.

3. Сальмонеллы — патогенные палочки, вызывающие брюшной тиф и паратифы, а также условно-патогенные палочки, вызывающие пищевые отравления.

4. Иерсинии — патогенные палочки, вызывающие кишечный иерсиниоз.

Шигеллы не имеют жгутиков!

Энтеробактерии обладают широким спектром биохимической активности и подразделяются на роды и виды. Ключевыми тестами при первичной идентификации являются:

1. Способность образовывать газ при ферментации глюкозы

2. Способность расщеплять лактозу

3. Продукция сероводорода и индола

4. Оксидазоотрицательна

Дифференциация бактерий внутри рода на виды проводится по антигенным свойствам. Энтеробактерии обладают соматическим О-антигеном, могут встречаться жгутиковый Н-антиген и поверхностный К-антиген.

Все энтеробактерии имеют пили, прикрепляющие их к эпителию ЖКТ. Их патогенность определяется наличием токсинов, разрушающих эпителий ЖКТ и нарушающих всасывание в кишечнике. Все кишечные инфекции имеют общие симптомы: рвота, понос, боли в животе. Тяжесть симптомов зависит от вирулентности энтеробактерий. Все они устойчивы во внешней среде, длительное время (до месяца) могут сохранятся в воде, на фруктах, предметах домашнего обихода. Источники инфекции — больной человек или носитель. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи: водный, алиментарный (немытые овощи и фрукты), контактно-бытовой (предметы обихода, грязные руки, мухи).

Возбудители эшерихиозов

Род Эшерихия представлен единственным видом — Эшерихия коли (кишечная палочка). Внутри вида есть много сероваров. Различают:

1. Условно-патогенная кишечная палочка (УПКП). Является нормальным обитателем толстого кишечника человека. Входит в состав микрофлоры. Выполняет функции: является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida; участвует в синтезе витаминов В, Е и К; частично расщепляет клетчатку. Эти эшерихии рассматриваются как непатогенная флора. Только в редких случаях (у лиц с иммунодефицитом) при попадании в другую экологическую нишу они могут вызвать инфекционное заболевание, протекающее в виде сепсиса, вторичной пневмонии или нагноения ран. Эшерихии выделяются во внешнюю среду с испражнениями. Их присутствие в воде, почве, продуктах, предметах обихода является показателем фекального загрязнения.

2. Энтеро-патогенная кишечная палочка (ЭПКП). Вызывает колиэнтериты у грудных детей (эшерихиоз). Обладает способностью размножаться на поверхности эпителия тонкой кишки, образует энтеротоксин и цитотоксин, разрушает микроворсинки и нарушает работу кишечника. Заболевание может протекать как внутрибольничная инфекция в отделениях для новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании. Путь передачи: контактно-бытовой. С ЭПКП связаны серогруппы О55, О11, О26, О18 (всего 13).

Возбудители дизентерии

Дисбактериоз. Дисбактериоз толстого кишечника.

Изменения количественного и качественного состава нормальной микрофлоры в толстой кишке, наступающее под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, называется дисбактериозом. Этот термин был введен в 1916г. A.Nissle.

Нормальная микрофлора кишечника формируется с первого дня новорожденного. Первыми слизистую кишечника заселяют молочно-кислые бактерии — бифидо и лактобактерии, поступающими с молоком матери. Позднее к ним присоединяется полноценная кишечная палочка. Бифидо и лактобактерии, заселяя большую часть слизистой кишечника, ограничивают размножения кишечной палочки, в свою очередь, кишечная палочка является антагонистом для патогенных энтеробактерий, так как синтезируют колицины — антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных бактерий.

Бифидобактерии, лактобактерии и кишечную палочку называют эубактериями.

Роль эубактерий огромна:

1. Обеспечивают постоянство микрофлоры кишечника

2. Синтезируют ферменты участвующие в переваривании пищи

3. Синтезируют витамины группы В

4. Обеспечивают местный иммунитет

В процессе роста человека состав микрофлоры постепенно меняется и к 20 годам устанавливается прочное количественное и качественное соотношение микрофлоры толстого кишечника — эубиоз.

Состав нормальной микрофлоры кишечника здорового человека включает 90% анаэробной флоры и 10% аэробной.

В основе развития дисбактериоза лежат изменения в условиях обитания в биотопе (толстый кишечник), микробиологический дисбаланс, в результате которого популяции одного или нескольких видов аутофлоры или виды занесенные из других биотопов хозяина или внешней среды получают преимущества для роста и размножения перед своими конкурентами и приобретают несвойственное им доминирующее положение в микробиоценозе.

Различают:

1. Кратковременное изменение микробиоценоза самовосстанавливающееся после устранения неблагоприятного фактора — дисбиотическая реакция.

2. Стойкое изменение микробиоценоза, возникающее после устранения неблагоприятного фактора — дисбактериоз.

Факторы, обуславливающие развитие дисбактериоза

1. Антибиотики — угнетают одни группы микроорганизмов и не влияют на другие.

2. Инфекционные заболевания (ОКЗ и др.) - чужая микрофлора.

3. Неинфекционные хронические заболевания снижающие иммунитет.

4. Гормональная терапия.

5. Облучение

Дисбактериоз в свою очередь приводит к снижению иммунитета, так как нормальная микрофлора является важным фактором местного иммунитета.

Клинические формы проявления дисбактериоза

Микробиологический дисбаланс является мощным патогенетическим фактором приводящим к развитию самых различных патологий:

1. Гастрит, дуоденит, язвенная болезнь

2. Колит с диареей или запором, энтерит

3. Опухоли прямой кишки

4. Опухоли молочной железы

5. Полиартриты

6. Мочекаменная болезнь

Микробиологическая картина дисбактериоза проявляется уменьшением облигатной микрофлоры, увеличением факультативной микрофлоры и появление в тяжелых случаях патогеной микрофлоры.

Стадии дисбактериоза

1 степень — начальная фаза, характеризуется уменьшением на 1-2 порядка бифидобактерий, лактобактерий и полноценных кишечных палочек. Остальные показатели эубиоза в норме. Клинические проявления отсутствуют.

2 степень — пусковая фаза, характеризуется резким снижением бифидобактерий по отношению к лактобактериям и дисбалансом кишечных палочек:

3-увеличение протея до lg 5

4-появление коагулирующих стафилококков

Клинически проявляется периодическими расстройствами — запоры, жидкий стул.

3 степень — фаза агрессии аэробной флоры, характеризуется резким нарастанием микроорганизмов, обладающих факторами агрессии:

1. Резкое увеличение аэробных кокков — золотистых стафилококков, гемолитических энтерококков.

2. Протеи увеличиваются до lg 6-7

3. Полноценная кишечная палочка заменяется клебсиеллами, энтеробактерами.

4. Появление гемолитических бактерий.

Клинически проявляется хронической дисфункцией кишечника — поносы, запоры, интоксикация организма.

4 степень — фаза полного дисбаланса основных групп микроорганизмов, увеличение клостридий до lg 8, появление патогенных энтеробактерий: ЭКПП, шигелл, сальмонелл, накоплением энтеротоксинов, цитотоксинов и др.

Клинически проявляется: хронический жидкий стул с гнилостным запахом, слабость, сухость кожи, нарушения показателей крови.