Глюконеогенез

Образовавшийся из глюкозы лактат, поступает в кровью в печень, где снова превращается в глюкозу.

Процесс образования глюкозы из неуглеводных компонентов (пируват, лактат, глицерин, гликогенные аминокислоты) называется глюконеогенезом. Жирные кислоты не используются, т. к. в процессе окисления они распадаются до ацетил-КоА, который не может превратиться в пируват.

Биологическое значение глюконеогенеза: поддержание концентрации глюкозы при недостатке углеводов. Глюконеогенез протекает в печени и корковом веществе почек. Он протекает в основном по тому же пути, что и гликолиз, но в обратном направлении. Исключение:

1. Превращение пирувата в фосфоенолпируват катализируется пируваткарбокисилазой и фосфоенолпируваткарбоксикиназой.

2. Дефосфолирование фруктозо-1,6-дифосфата с образованием фруктозо-6-фосфата катализируется фруктозо-1,6-фосфатазой.

3. Дефосфолирование глюкозо-6-фосфата с образованием свободной глюкозы кататализируется глюкозо-6-фосфатазой.

Процесс глюконеогенеза препятствует накоплению лактата в работающих мышцах. Скорость глюконеогенеза увеличивается при:

1. Голодании

2. Усиленном белковом питании

3. Недостаточном поступлении углеводов с пищей

4. Сахарном диабете

Контрольные вопросы

1. Каким превращениям подвергаются углеводы в пищеварительном тракте?

2. Перечислите основные пути распада глюкозы в клетках.

3. Дайте определение понятиям: гликолиз, гликогенолиз.

4. Что происходит с молекулой глюкозы при анаэробном ее распаде?

5. Напишите словами названия веществ последовательно образующихся в ходе анаэробного распада глюкозы.

6. Сколько АТФ образуется при распаде глюкозы до лактата?

7. Какие этапы условно выделяют при аэробном дихотомическом окислении глюкозы?

8. Каково значение процесса превращения трифосфоглицеринового альдегида в трифосфоглицериновую кислоту?

9. Укажите назначение пентозного цикла окисления глюкозы.

10. Перечислите основные факторы, регулирующие обмен углеводов.

11. Как влияет инсулин на обмен глюкозы?

12. Перечислите контр-инсулярные гормоны.

13. Как действует на обмен глюкозы адренали и глюкагон?

14. Как проявляется влияние глюкокортикоидов на обмен углеводов?

15. Почему уровень глюкозы в крови является основным показателем обмена углеводов в организме?

16. Какое участие принимает печень в обмене углеводов?

17. Назовите наследственные заболевания обмена углеводов и укажите их причины.

Регуляция углеводного обмена

Существует три механизма стабилизации уровня глюкозы.

1. ЦНС. При снижении уровня глюкозы в крови раздражаются клетки «сахарного центра». Раздражение передается по симпатической нервной системе к надпочечникам и вызывает повышенную продукцию адреналин, который активизирует фермент фосфорилазу, расщепляющую гликоген в печени. Освободившаяся глюкоза поступает в кровь.

При повышении концентрации глюкозы возбуждается «сахарный центр», импульс распространяется по нервным волокнам к поджелудочной железе, стимулируя секрецию инсулина, который способствует утилизации глюкозы, что снижает ее уровень в крови.

2. Эндокринная регуляция. Поджелудочная железа секретирует инсулин и глюкагон. Инсулин вырабатывается бета-клетками островков Лангенганса-Соболева. Это гормон белковой природы, состоящий из двух полипептидных цепей. Инсулин — единственный гормон, снижающий уровень глюкозы. Он активизирует все процессы утилизации глюкозы в клетках: обеспечивает фосфолирование глюкозы, способствует транспорту глюкозы внутрь клетки, активирует процессы расщепления глюкозы в клетках, способствует синтезу гликогена в печени, тормозит активность фермента липазы, стимулирует переход глюкозы в жир, тормозит глюконеогенез.

Глюкогон вырабатывается альфа-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Это гормон белковой природы. Он повышает уровень глюкозы в крови, активируя фосфорилазу печени, вызывающую расщепление гликогена.

Гормоны надпочечников: гормоны коркового слоя (кортизол, кортизон, кортикостерон) повышают уровень глюкозы в крови путем активации глюконеогенеза; гормоны мозгового слоя (катехоламины — адреналин, дофамин) повышают уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена в печени. Эти гормоны активируют не только фосфорилазу печени, но и фосфорилазу мышц. Но из мышечной ткани глюкоза в кровь не попадает.

3. Тканевая регуляция. При избыточном поступлении углеводов с пищей и достаточной энергонасыщенностью организма, усиливаются процессы липогенеза и пополняются запасы жира. Необходимые компоненты (глицерин и жирные кислоты) образуются из продуктов распада углеводов. При дефиците энергии в организме и недостаточном поступлении углеводов с пищей, усиливается расщепление жиров. Продукты распада жиров утилизируются в цикле Кребса.

Глюкоза не выводится из организма с мочой, реабсорбируясь в канальцах нефрона и при участии ферментов, обратно всасывается в кровь. В случае избыточного содержания глюкозы в крови, почки не в состоянии полностью реабсорбировать глюкозу и она попадет в мочу. Уровень глюкозы в крови, при котором начинается глюкозурия, называется почечным порогом глюкозы (8,0-9,0 ммоль/л). При почечной патологии порог глюкозы снижается и она может попасть в мочу при более низкой концентрации.