Билирубин «прямой» (конъюгированный) в сыворотке крови
Нормальные значения: взрослые 0-5,1 мкмоль/л. В сыворотке содержится билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, или прямореагирующий, и билирубин, не связанный с глюкуроновой кислоты, или непрямореагирующий. Обе фракции билирубина в сыворотке крови могут находится в свободной форме или в виде комплексов с альбумином или фосфолипидами. Большая часть коньюгированного активно экскретируется из печеночных клеток в желчный проток. В желчных капиллярных ходах и желчном пузыре билирубин теряет глюкуроновую кислоту, превращается в мезобилирубин и уробилиноген. Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печеночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Непрямой билирубин имеет тенденцию к накоплению в жировой ткани.
Задача
Лаборант определял билирубин и его фракции в сыворотке крови методом Йендрашика. Все пробы колориметрировал одновременно после 20 минутной экспозиции, что привело к грубой аналитической ошибке и искажению результатов.
Назовите причину, которая привела к искажению результата
Расскажите принцип определения общего билирубина и его фракций методом Йендрашика
Назовите нормальное процентное соотношение обеих фракций билирубина в плазме (сыворотке).
Дайте общую характеристику билирубина.
Ревматоидный фактор
Это специфические белки, которые обнаруживаются в сыворотке крови чаще всего при ряде аутоиммунных заболеваний. Кроме того, они обнаруживаются и у 2-5% здоровых людей, в титре не превышающем 1:64.
В основе образования ревматоидных факторов лежит генетически предрасположенные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов (Т-супрессоры — лимфоциты, подавляющие развитие иммунного ответа, в том числе, образование антител). Этиологический фактор заболевания (вирусы, бактерии, переохлаждение, травма сустава, холодный влажный климат, аллергические реакции и др.) повреждает синовиальную оболочку сустава, в результате развивается местная иммунная реакция и плазматическими клетками синовии вырабатывается измененный агрегированный иммуноглобулин G. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовия, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела, которые и называются «ревматоидные факторы». Важнейшим из них является РФ класса иммуноглобулины М, который обнаруживается у 70-80% больных ревматоидным артритом.
Взаимодействие агрегированного иммуноглобулина G с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые не фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки, а откладывается в периваскулярном пространстве. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и т. д.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных изменений в хряще и синовии. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного материала. Чаще всего ревматоидный фактор обнаруживается при ревматоидном артрите. Но он может быть выявлен и при других заболеваниях, сопровождающихся воспалением и разрушением суставов и поражением печени.
Подготовка к определению РФ и особенности забора проб. Исследуемый материал — сыворотка крови, синовиальная жидкость, транссудат.
За три дня до анализа исключить прием алкоголя, эстрогенов, пероральных контрацептивов, кортикостероидов и других противовоспалительных препаратов. Исключают переохлаждение, физические нагрузки. Биологический материал берут натощак, быстро доставляют в КДЛ.
Можно набрать в капилляр для преципитации кровь из пальца и мочки уха, затем часть капилляра, содержащего отслоившуюся сыворотку, отломать, отбросив оставшиеся на другом конце капилляра отделившиеся форменные элементы крови.
Выпотные жидкости и синовиальную жидкость также немедленно доставляют в КДЛ.
Методы отпределения.
В лаборатории ревматоидный фактор определятся реакцией агглютинации, латекстером, реакцией Ваалера-Роуза, дерматоловой пробой, иммуноферментным методом.
Нормальное значение РФ к сыворотке крови: латекстет — не обнаруживается; дерматологическая проба — титр не более 1:20; реакция Ваалера-Роуза и другие методы — титр не более 1:32. В синовиальной жидкости в норме РФ не обнаруживается.
Повышение титра РФ характерно для:
Ревматоидного артрита (75-80% больных)
Системной красной волчанки
Дерматомиозита
Миеломной болезни
Подострого септического эндокардита (50% больных)
Активного хронического гепатита, цирроза печени
Сифилиса
Туберкулеза
Схема переваривания и всасывания углеводов в организме
Главное условие усвоения углеводов в организме — их растворимость. Этим качеством обладают моносахариды. Поэтому процесс переваривания углеводов в ЖКТ сводится к расщеплению высокомолекулярных углеводов до моносахаридов.
Полость рта. Под действием фермента амилазы полисахариды частично расщепляются до декстринов.
Желудок. Переваривание углеводов не происходит из-за кислой среды в желудке.
Тонкий кишечник. Много ферментов, среда слабощелочная pH 7,8-8,2 обеспечивает оптимальную активность ферментов. Здесь происходит полное переваривание углеводов. Под действием амилазы крахмал расщепляется до декстринов, а затем до мальтозы. Ферментами дисахаризадами дисахариды расщепляются до моносахаридов. Сахароза: на глюкозу и фруктозу. Мальтоза: на две молекулы глюкозы. Лактоза: на глюкозу и галактозу. Моносахариды всасываются через стенку тонкого кишечника в кровь. Из углеводов только клетчатка не гидролизуется из за отсутствия ферментов, а поступает в толстый кишечник.
Толстый кишечник. Клетчатка под действием фермента бета-глюкозидазы, выделяемой микробами, распадается. Часть ее используется для жизнедеятельности самих микроорганизмов, другая часть участвует в образовании кала и выводится из организма. Биологическое значение клетчатки: создает объем пищи, усиливает перистальтику кишечника, очищает ворсинки тонкого кишечника.
Печень. В печень моносахариды поступают по воротной вене. В печени галактоза и фруктоза и другие моносахариды преобразуются в глюкозу. В крови находится только глюкоза. В печени происходит: синтез гликогена и его отложение, при необходимости распад гликогена до глюкозы; образование глюкозы из неуглеводных компонентов (молочной кислоты, глицерина и некоторых аминокислот). Этот процесс называется глюконеогенезом. Оставшаяся глюкоза поступает в большой круг кровообращения и доставляется к тканям и органам. Поступление глюкозы происходит при участии гормона инсулина (кроме клеток мозга). На поверхности всех клеток (кроме клеток мозга) имеются белки рецепторы для взаимодействия с инсулином. К клеткам мозга глюкоза поступает путем простой диффузии. Внутриклеточно в митохондриях происходит расщепление глюкозы до углекислого газа и воды с накоплением энергии в виде молекул АТФ. У здорового человека в норме в крови содержится 3,33-5,55 ммоль/л глюкозы. В моче глюкоза отсутствует, как при ее образовании глюкоза реабсорбируется.
Потребности клеток в глюкозе различаются. Миоциты максимально используют глюкозу во время физической работы, а во время сна, их потребность минимальна. Большинство клеток способно запасать глюкозу в ограниченных количествах, кроме трех типов клеток, служащих депо глюкозы: гепатоциты, миоциты и адипоциты. Они захватывают глюкозу из крови при высоком ее содержании. В случае снижения уровня глюкозы в крови, она высвобождается из депо. Клети печени и миоциты запасают глюкозу в виде гликогена. Процесс его синтеза называется гликогенезом. Обратный процесс называется гликогенолизом. Адипоциты запасают глюкозу в виде глицерина, включенного в состав триглецеридов. Они распадаются только после исчерпания запасов гликогена. Головной мозг не способен депонировать глюкозу, поэтому зависит от ее поступления в кровь (минимальный уровень 3ммоль/л).
Распад гликогена в клетках печени
Вставить схему
Промежуточный обмен углеводов
Глюкоза из крови поступает во все клетки тканей при участии гормона поджелудочной железы инсулина. Исключение — клетки мозга, в которые глюкоза попадает путем простой диффузии. На поверхности всех клеток, кроме клеток мозга, есть рецепторы инсулина. Поступившая глюкоза подвергается превращениям, приводящим к ее распаду с освобождением энергии.
Превращение глюкозы в тканях начинается с процесса ее фолфолирования с образованием глюкозо-6-фосфата. Это активированная форма глюкозы является исходным веществом для дальнейших превращений.
Химическое превращение глюкозы, начиная с процесса ее фосфолирования и кончая образованием конечных продуктов распада (углекислого газа и воды) называется тканевого (внутриклеточного) или промежуточного обмена углеводов.