3. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.

Агранулоцитоз - состояние, характеризующееся значительным снижением количества гранулоцитов, в основном нейтрофилов, или их полным отсутствием в периферической крови. Существует мнение, что термин "агранулоцитоз" следует использовать при уровне гранулоцитов ниже 0,75 * 109 / л и общее количество лейкоцитов менее 1 * 109 / л.

Этиологическими факторами в развитии агранулоцитоза является медикаменты; стрептомицин, гентамицин, пенициллин, чаще левомицетин (хлорамфеникол), амидопирин, анальгин, антитиреоидные, противосудорожные средства, бутадион, ПАСК, пипольфен левамизол, химиопрепараты цитостатического действия, лучевые агенты, химические вещества (бензин, бензол, толуол, ксилит, алкоголь), некоторые инфекции (малярия, брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз), вирусы (гепатита, гриппа) и др. При неустановленной роли определенного этиологического фактора говорят о идиопатическом агранулоцитозе.

В зависимости от причины возникновения и механизма развития патологии, различают следующие виды агранулоцитоза:

1. Миелотоксический.

2. Иммунный: аутоиммунный; гаптеновый.

3. Генуинный.

Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате подавляющего воздействия неблагоприятных факторов на красный костный мозг, и представляет собой глубокую депрессию кроветворного ростка, ответственного за продукцию гранулоцитов. При иммунных агранулоцитозах происходит разрушение гранулоцитов в токе крови вследствие возникновения патологических иммунных реакций. Аутоиммунный агранулоцитоз, как правило, развивается на фоне аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, таких как системная красная волчанка и ревматоидный артрит. Гаптеновый агранулоцитоз возникает, когда в иммунных реакциях участвуют гаптены – вещества, сами по себе безвредные, однако при определенных условиях способные провоцировать иммунные реакции, разрушающие гранулоциты. В роли гаптенов чаще всего выступают лекарственные вещества, так что гаптеновый агранулоцитоз рассматривают, как грозное осложнение различных лечебных мероприятий. О генуинном агранулоцитозе говорят в тех случаях, когда причина резкого снижения количества гранулоцитов в крови остается неизвестной.

4. Классификация анемий по этиологии и патогенезу.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают три основных группы анемий: 1. Вследствие кровопотери -- постгеморрагические; 2. Вследствие нарушенного кровообразования; 3. Вследствие повышенного кроверазрушения -- гемолитические.

По характеру течения анемия может быть: 1. Острой 2. Хронической

5. Классификация анемий по регенерации.

Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда наступает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга: 1. Норморегенераторные 2. Гипорегенераторные 3. Гиперрегенераторные

6. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической. Острая постгеморрагическая анемия

Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрыве маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты. Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже без значительного малокровия внутренних органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов. Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови -- плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии (развивается геморрагический шок). В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты. Патологическая анатомия. Соответсвует морфологическим изменением при шоке. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов -- острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный. Хроническая постгеморрагическая анемия Причины. Длительная кровопотеря при опухолях, расширенных геморроидальных венах, при кровотечениях из полости матки, язвы желудка, гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме. Патогенез. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии большое значение имеет нарастающий дефицит железа, поэтому эту анемию в настоящее время относят к железодефицитным. Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедуллярного кроветворения.