Вопрос 42

Гипоксия – состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и /или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления. Гипоксия – типовой патологические процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме. Гипоксемия – снижение, по сравнению с должным, уровней напряжения и содержания кислорода крови. Экзогенная - снижение кислорода в окружающем воздухе. Может быть гипобарической - снижение атмосферного давления и снижение рО₂ (высотная болезнь и горная болезнь). Факторы, влияющие на возникновение горной болезни: ветер, солнечная радиация, влажность воздуха, наличие снега, высокий перепад ночных и дневных температур + индивидуальная чувствительность: пол, возраст, тип конституции, тренированность, прошлый высотный опыт, физическое и психическое состояние. Тяжелая физическая работа. Скорость набора высоты: Нормобарическая гипоксия развивается при нормальном атмосферном давлении: Замкнутое или плохо вентилируемое пространство; Гиповентиляция при ИВЛ. Газ состав: Снижение Нb O₂ (артериальной крови) – артериальная гипоксемия; Снижение р_аСО₂ (гипокапния) – при гипобарической гипоксии; Повышение р_аСО₂ (гиперкапния) в замкнутом пространстве. Эндогенная: Дыхательная (респираторная) гипоксия – нарушение легочной вентиляции, диффузии газов в легких, перфузии (несоответствие газообмена кровоснабжению легких) – дыхательная недостаточность. Газ состав: артериальная гипоксемия, р_аСО₂ в норме или гиперкапния. Циркуляторная : Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность, СС недостаточность - снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду; уменьшение МОС. Гемическая – развивается на фоне нарушения кровообразования, вследствие повышенного крвооразрушения, кровопотеря, анемия. А также, когда образуются патологические формы гемоглобина, которые не связывают или плохо связывающие кислород, т.е. нарушение транспорта гемоглобином кислорода. При уменьшении количества гемоглобина или формы его, снижается КЕК. Норма 19-21. Компенсация за счет неповрежденных систем: одышка, учащение ЧСС, увеличение тканевого дыхания. Артериальная гипоксемия. Гистотоксическая (тканевая) развивается при блокаде разных звеньев биологического окисления. Это могут быть тканевые дыхательные ферменты, которые ингибируются барбитуратами, актиномицином, цианиды. При нарушении синтеза дых ферментов, при дестабилизации мембран митохондрий и лизосом. При угнетении тканевого дыхания уровень венозного кислорода увеличивается и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду. Возможно разобщение окислительного фосфорилирования. Газ состав: венозная гипоксемия.

Вопрос 43

Механизм экстренной адаптации организма к гипоксии. При острой гипоксии. Системы кислородного бюджета организма: Система внешнего дыхания: увеличен объема альвеолярной вентиляции - увеличение частоты и глубины дыхания; числа функционирующих альвеол. ССС: увеличение МОС (увеличение ударного выброса и числа сокращений), централизация кровообращения (увеличение кровотока в жизненноважных органах). Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови (КЕК) за счет редепонирования крови и усиления диссоциации оксигемоглобина в тканях. Тканевое дыхание: повышение эффективности биологического окисления – активация ферментов тканевого дыхания, стимуляция гликолиза, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования. Механизмы долговременной адаптации Хроническая гипоксия. Система внешнего дыхания: увеличение степени оксигенации крови в легких – гипертрофия дыхательных мышц, гипертрофия легких. ССС: увеличение МОС за счет гипертрофии миокарда, увеличение числа митохондрий в кардиомиоцитах, возрастания скорости взаимодействия актина и миозина, увеличения количества капилляров, повышение активности систем регуляции сердца, артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях. Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови за счет активации эритропоэза, увеличения 2,3-ДФГ в эритроцитах, усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях; Тканевое дыхание: увеличение эффективности биологического окисления – митохондриогенез, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования, переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.

47. Патогенез гломерулонефрита.

гломерулонефрит является результатом осаждения в клубочках почечного тельца циркулирующих в крови комплексов антиген - антитело. Образование комплексов антиген - антитело в крови происходит лишь в случае сенсибилизации организма и высокой концентрации антител в крови.Антигены, в основном стрептококкового характера,проникают в кровь преимущественно при заболеваниях стрептококковой природы (ангина, хронический тонзиллит).Осажденные в стенке капилляров клубочка комплексы антиген - антитело оказывают повреждающее действие на почки, здесь же накапливаются зернистые и комковатые отложения, состоящие преимущественно из иммуноглобулинов G, М и комплемента. При иммунолюминесцентном исследовании выявляется, что такое иммунное повреждение более выражено в базальной мембране капилляров клубочка. Образовавшиеся продукты реакции антиген - антитело являются для организма чужеродными, они также приобретают свойства антигенов (аутоантигены). В ответ в организме вырабатываются аутоантитела, т. е. антитела к ткани поврежденных почек. В дальнейшем следует реакция аутоантигены - аутоантитела, в результате чего вновь повреждаются почки и образуются аутоантигены, а в ответ - аутоантитела. Такая цепная реакция может продолжаться длительное время, пока под воздействием лечения аутоиммунные реакции не будут подавлены.

Определенную роль в развитии гломерулонефрита придают нарушению гемокоагуляци. Это подтверждается отложениями фибрина, которые обнаруживаются в клубочках почечных телец при гломерулонефрите, и служит прямым доказательством внутрисосудистой коагуляции или коагулопатии. В патогенезе гломерулонефрита принимают участие также система комплемента, сосудистые амины и другие эндогенные факторы, определяющие реактивность организма