Гражданская оборона (ГО) - Лекция 11 - Медико-тактическая характеристика поражающих факторов современных видов оружия. Огнестрельн.rar / Лекция № 11 по Гражданской Обороне на тему Медико-тактическая характеристика поражающих факторов современных видов оружия. Огнестрельное оружие

Подобное развитие критического состояния характерно для эндотоксичекого шока, когда массированная токсическая агрессия приводит к выраженному страданию гемомикроциркуляторного русла с полным раскрытием капиллярной сети и ее последующим парезом, сопровождающимся выходом сосудистой жидкости в околососудистое пространство.

Это значит, при современной боевой огнестрельной травме развивается состояние организма, возникающее после нанесения ему механического повреждающего действия ранящим снарядом с высокой кинетической энергией, создаваемой пороховыми газами, характеризующееся развитием патологического каскада на уровнях гемомикроциркуляции, в основе которого лежит свободнорадикальный эндотоксический механизм, приводящий к развитию острой полиорганной недостаточности.

Таким образом, современные высокоскоростные малогабаритные огнестрельные ранящие снаряды в момент контакта с биообъектом, оказывают многокомпонентное повреждающее действие.

Во-первых, непосредственное механическое повреждение, приводящее к разрушению тканей и сосудов.

Во-вторых, временная пульсирующая полость оказывает воздействие на крупные кровеносные сосуды и сердце, и вследствие несжимаемости крови, приводит к переходу его ламинарного течения в турбулентное. Турбулентные вихревые потоки резко тормозят скорость движения крови. Этот эффект приводит к кратковременному спазму прекапиллярных сфинктеров. Возникает несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови, сопровождающееся резким повышением показателей центральной гемодинамики (I фаза – гидродинамического удара). Возникает перегрузка левых и правых отделов сердца.

Это явление опосредованно было подтверждено результатами электрокардиографического исследования, которые показали, что в трех отведениях после выстрела отмечается достоверное увеличение интервала PQ (p<0,05). На верхушке сердца после выстрела фиксируется увеличение зубца P (p<0,05), а на передней стенке левого желудочка – уменьшение комплекса QRS (p<0,05). Данные изменения говорят о том, что после выстрела у животных время электрической проводимости по предсердиям начинает доминировать над проводимостью в желудочках. Во всех случаях после выстрела на ЭКГ были зафиксированы желудочковые экстрасистолы.

В последующем данный механизм приводит к высвобождению эндогенного монооксида азота из эндотелиальных клеток, который массированно раскрывает микрососудистую сеть и за счет этого снижает величины систолического и диастолического артериального давления и центрального венозного давления (II фаза – коллаптоидной реакции). Развивается относительная недостаточность правых отделов сердца. Появление эндогенного монооксида азота было зафиксировано методом электронного парамагнитного резонанса по специфическому сигналу от комплекса, создаваемого им со свободным железом крови.

Формирование сферы поражения, размеры которой зависят от скорости ранящего снаряда, приводит к образованию огромного количества свободных радикалов за счет механического повреждения клеточных и тканевых структур, обладающих эндотоксическим и вазодилатирующим действием, что приводит к дополнительному раскрытию капиллярной сети.

Увеличение емкости сосудистого русла приводит к поступлению эритроцитов из кровяных депо, что сопровождается усиленным переходом жидкости в сосуды из клеточного сектора через интерстиций (III фаза – перераспределительная). Возникает выраженная перегрузка правых отделов сердца. Подобное состояние характеризуется как гиперволемический гиперкинетический тип развития критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой гипергидратацией, и проявляется в нарастании тканевой гипоксии.

Однако, если в крупных кровеносных сосудах движение крови определяется объемной концентрацией эритроцитов, то на уровне капилляра движение крови и обмен жидкости в основном зависят от степени поверхностного натяжения жидкости, которое прогрессивно снижается за счет снижения концентрации белка вследствие поступления дополнительного объема жидкости. Подобная ситуация приводит к парезу гемомикроциркуляторного русла, проявляющемуся в снижении скорости кровотока по капиллярам (IV фаза – эндотоксическая). Этот вариант развития критического состояния проявляется в недостаточности правых отделов сердца и нарастающем отеке легких.

Последующее патологическое развитие событий вследствие критической потери сосудистой жидкости приводит к возникновению гиповолемического гипокинетического состояния, сопровождающегося гипогидродинамической сосудистой дегидратацией (V фаза – терминальная). Проявляется это состояние резким снижением артериального и центрального венозного давления, нарастанием тахикардии и, в конечном итоге, гибелью биологического объекта.

Подобная реакция системы кровообращения на боевую огнестрельную травму была охарактеризована как перераспределительный механизм.

Полученные результаты были полностью подтверждены результатами патоморфологических и электронно-микроскопических исследований, которые показали, что у всех животных в исследуемых органах наблюдалось переполнение сосудов микроциркуляторного русла. В почках отметили интерстициальный отек и зернистую дистрофию канальцев, преимущественно проксимальных, наиболее чувствительных к гипоксии, ультраструктурным эквивалентом которой являются увеличенные в размерах митохондрии. Также в почках определили сброс крови, минуя клубочки, в венозные коллекторы. В легких наблюдали начальные проявления отека.

Таким образом, результаты изучения острофазовой реакции биологического организма на боевую огнестрельную травму доказали, что запуск патологического каскада, определяемого как травматический шок, в значительной степени определяется размерами сферы поражения, формирование которой приводит к прямому механическому повреждению биологических тканей, гидродинамическому воздействию на сердце и крупные кровеносные сосуды и токсическому поражению свободными радикалами.

Патогенез реакции системы кровообращения на тяжелую огнестрельную травму представлены на рисунке

Схема реакции системы кровообращения на боевую огнестрельную травму.

Модуль интенсивной терапии АПК

Основной проблемой огнестрельных ранений является недостаточная изученность особенностей и динамики патофизиологических процессов при них. Считается давно установленным фактом, что система кровообращения является одной из наиболее реактивных и важнейших систем организма, обеспечивающих его устойчивость к повреждающим воздействиям. Огнестрельное ранение вызывает сложные расстройства гемодинамики, что приводит к снижению транспорта и потребления кислорода, уменьшению перфузии тканей, циркуляторной и тканевой гипоксии, полиорганной недостаточности и смерти. Механизмы расстройств гемодинамики при травме исследованы недостаточно и требуют дальнейшего осмысления.

Не смотря на это всякое локальное (местное) повреждение всегда представляет собой одновременно нарушение интегральной целостности организма. В этом аспекте диалектика части и целого преломляется в диалектику местных и общих проявлений травмы. Такой подход заключает в себе естественную предпосылку к научному определению концепции травматической болезни у раненых как характерного комплекса вторичных, преимущественно общих патологических процессов, возникающих в организме при механической травме. Ведущим звеном патогенеза при этом являются системные, регионарные и органные нарушения гемодинамики, составляющие основу лечебно-тактической концепции травматической болезни у раненых, в которой Е.К. Гуманенко и И.А. Ерюхин (2004) выделили следующие периоды:

• Первый период – острый – период острого нарушения жизненно важных функций, начинающийся сразу после ранения (травмы) и продолжающийся 6-12 часов;

• Второй период – период относительной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся 12-48 часов;

• Третий период – период максимальной вероятности развития осложнений, начинающийся с третьих суток и завершающийся двенадцатыми сутками;

• Четвертый период – период полной стабилизации жизненно важных функций, который может продолжаться свыше 50 суток.

Поэтому на современном этапе военно-полевой хирургии совершенствование способов эвакуации раненых, хирургической тактики и оперативной техники, а также реанимационного и анестезиологического пособия на основании концепции травматической болезни должно улучшить исходы, снизить летальность при тяжелых огнестрельных ранениях в современных локальных вооруженных конфликтах.

Для определения степени тяжести боевой травмы на этапах медицинской эвакуации в настоящее время предлагается модуль интенсивной терапии (МИТ) аппаратно-программного комплекса.

В основе этого оборудования положен метод гидродинамической вивореометрии крови.

МИТ предназначен для диагностики степени тяжести критического состояния на основе неинвазивного (методом Короткова) определения параметров артериального давления и частоты пульса.

Он состоит из:

• Манометра с аудио датчиком для определения равночастотных флаттеров (колебаний типа «поток – стенка» на плечевой артерии);

• Плечевой манжетки;

• Портативного компьютера (КПК или ноутбук) со специальным программным обеспечением HUM.exe – Hemodynamical Universal Methodology.

Модуль позволяет дискретно определять величины:

1. Непрямого артериального давления (AD_s, AD_d);

2. Частоты пульса (HR).

А также на основании метода гидродинамической вивореометрии крови осуществлять математический расчет основных показателей центральной и микрогемодинамики, водных секторов.

Для интегральной оценки определения степени тяжести состояния биологического объекта используется расчет интегрального коэффициента прогнозирования шока (К) по уравнению:

Примечание:

• Декомпенсированная гиперволемия, K≤ 0,6 ед.;

• Субкомпенсированная гиперволемия, K= 0,8 – 0,7 ед.;

• Компенсированное состояние, K= 0,9 – 1,1 ед.;

• Субкомпенсированная гиповолемия, K= 1,2 – 1,5 ед.;

• Декомпенсированная гиповолемия (гиповолемический шок), K≥ 1,6 ед.

Для истинного определения гидратации или дегидратации раненого (больного) в модуле интенсивной терапии учитывается сумма следующих водных балансов:

1. Перспирационный баланс – потеря воды с дыханием и испарениями с кожного покрова;

2. Баланс по назогастральному и назогастроинтестинальному зондам – сброс или усвоение жидкости в тонкой кишке и желудке;

3. Баланс по дренажам – скопление жидкости в брюшной полости и малом тазу, определяемое при промывании дренажей;

4. Инструментальный баланс – жидкость в плевральных, перикардиальном пространствах и в брюшной полости, выявляемая инструментальными диагностическими методами;

5. Парентеральный баланс – внутривенное, внутриаортальное и др. введение препаратов непосредственно в сосудистое русло и диурез;

6. Сосудистый баланс – программный расчет дефицита или избытка жидкости в сосудистом русле.

Лечебно-диагностический алгоритм определения степени тяжести боевой травмы с помощью модуля интенсивной терапии АПК, рассчитанный при оказании помощи раненым в 22 Военном госпитале СКВО (2004-2005 гг.), заключается в следующем.

При поступлении раненого на этап, во время предоперационной подготовки, во время операции и в раннем послеоперационном периоде осуществляется мониторирование показателей центральной и микрогемодинамики модулем интенсивной терапии АПК.

После выполнения комплекса противошоковых мероприятий, являющегося одновременно и предоперационной подготовкой, раненых оперируют в соответствии с «Указаниями по военно-полевой хирургии».

Первое измерение, выполненное при поступлении раненого, является стартовой точкой в определении степени тяжести его состояния и величины дефицита сосудистой жидкости, по которой рассчитывается объем кровопотери. В среднем она составляет 1,5±0,2% от массы тела раненого, т.е. около 800-1300 мл. Коэффициент прогнозирования шока при этом равен 2,3±0,2 ед.

Подобная картина характеризует развитие травматического шока и наступление первого периода травматической болезни.

Для контроля послеоперационного статуса у раненых используется динамическое определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, гематокритной величины, лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, а также концентрации общего белка, глюкозы, креатинина, мочевины, общего билирубина и его фракций.

Полученные результаты общеклинических и биохимических исследований сопоставляются с результатами динамического мониторирования показателей центральной и микрогемодинамики, водным балансом и величиной коэффициента прогнозирования шока МИТ АПК.

В среднем в течение первых 12 часов после операции состояние раненых остается тяжелым. Гемодинамические показатели при этом в первые сутки отличаются нестабильностью.

В последующем определяется развитие стойкой перегрузки по правому желудочку сердца (МОСв=6±0,8 л, МОСа= 5,2±0,8 л). Величина ударного объема правого желудочка сердца превалирует (до 6±0,7 мл) над ударным объемом левого желудочка сердца. При этом оба объема, как правило, меньше нормальных величин. Общее периферическое сопротивление (ОПСС) как малого, так и большого кругов кровообращения остается стабильно высоким. Коэффициент прогнозирования шока составляет 1,2±0,1 ед., что характеризует относительную субкомпенсацию в состоянии раненых и соответствует развитию второго периода травматической болезни.

В первые трое суток с момента ранения проведенное рентгенографическое исследование органов грудной полости при тяжелых и крайне тяжелых огнестрельных ранениях, выявляет признаки синдрома острого повреждения легкого (ОПЛ), явившегося предпосылкой к развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), а также изменение тени сердца.

Электрокардиографическое исследование может показать признаки тяжелого ушиба сердца. На электрокардиограмме при этом обнаруживаются признаки синусовой тахикардии, нарушения проводимости правого желудочка, а также однонаправленное повышения сегмента ST в стандартных отведениях. В V и VI грудных отведениях отмечается снижение зубца R, глубокий Q, подъем интервала ST.

Эти признаки вместе с изменениями коэффициента K и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) характеризуют начало третьего периода травматической болезни, проявляющегося сначала в развитии острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности вследствие механического повреждения сердца, а также пареза сосудов гемомикроциркуляторного русла, обусловленного действием эндотоксинов (первично свободных радикалов) из-за формирования в биологических тканях сферы поражения.

На 4 сутки состояние раненых может ухудшаться. Это проявляется повышением температуры тела до 37,5-37,7⁰С, появлением признаков гнойного воспаления вследствие развития раневой инфекции, нарастанием лейкоцитоза 20±1,3×10⁹/л с палочкоядерным сдвигом до 34±2,3%. Лейкоцитарный индекс интоксикации при этом возрастает до 6,5±1,1 ед., а коэффициент прогнозирования шока достигает 1,8±0,9 ед.

Подобная ситуация свидетельствует о развитии у раненых гнойно-септических осложнений.

В этом случае по показаниям необходимо выполнение повторных хирургических вмешательств. После которых состояние раненых улучшается: проходит перегрузка по правому желудочку сердца, приходят к норме ударные объемы сердца и ОПСС малого и большого кругов кровообращения.

Количество лейкоцитов снижается до 8,4±0,7×10⁹/л, палочкоядерный сдвиг при этом достигает всего 4±1%, лейкоцитарный индекс интоксикации составляет 1±0,5 ед., а коэффициент К приходит к нормальным величинам – 1±0,1 ед.

После этого становится возможной эвакуация раненых на следующий этап медицинской эвакуации.

В последующем у раненых с тяжелой боевой огнестрельной травмой на 13-14 сутки после получения ранения возможно новое нарастание лейкоцитоза до 22±1,7×10⁹/л, но без палочкоядерного сдвига. Лейкоцитарный индекс интоксикации при этом достигает 1,5±0,15 ед., а коэффициент прогнозирования шока – 1±0,1 ед.

Такая картина характерна для развития асептического воспаления в поврежденных тканях и органах, развивающегося на фоне раневого истощения. В этот же период возможны желудочно-кишечные кровотечения из стресс-язв. Все это характерно для четвертого периода травматической болезни.

Таким образом, использование модуля интенсивной терапии АПК при оказании помощи раненым на этапах медицинской эвакуации обеспечивает быстрое достоверное определение объема кровопотери, степени тяжести состояния раненого в момент поступления. В последующем использование этого оборудования позволяет следить за изменениями показателей центральной и микрогемодинамики во время операции и ранний послеоперационный период и, следовательно, контролировать эффективность анестезиологического пособия и реанимационных мероприятий. Динамика изменений интегрального коэффициента прогнозирования шока, рассчитанного на основе использования метода гидродинамической вивореометрии крови, достоверно указывает на развитие осложнений у раненых, что способствует успешной реализации современной лечебно-тактической концепции травматической болезни.

Модуль хирурга АПК

Несомненно, что при огнестрельном ранении повреждение тканей организма обусловлено непосредственным повреждающим действием ранящего снаряда или пули, повреждающим действием комбинации волн упругой деформации, возникающей при торможении ранящего снаряда в тканях, формированием временной пульсирующей полости, нарушением внутриклеточных процессов, повреждением белковых комплексов. Реакция системы кровообращения на боевую огнестрельную травму, охарактеризованная как травматический шок, в значительной степени определяется концентрацией свободных радикалов, создаваемых ранящим снарядом в поврежденных тканях за счет формирования сферы поражения.

В клинической практике для комплексной оценки степени тяжести повреждения и определения тяжести состояния необходимо динамическое определение состояния параметров центральной гемодинамики в сочетании с определением состояния местного кровоснабжения поврежденных тканей, выполняемое простыми, но в то же время высокоинформативными методами.

Необходимость интраоперационного определения жизнеспособности поврежденных тканей при огнестрельных ранениях, включающая в себя выбор оптимального объема первичной хирургической обработки ран и резекции полых и паренхиматозных органов, поврежденных огнестрельным ранящим снарядом, достоверное определение потенциальных возможностей тканей зоны молекулярного сотрясения к заживлению после выполнения ПХО, привела к разработке всевозможных способов диагностики.

Несомненно, объективная оценка степени жизнеспособности поврежденных тканей и органов, попавших под воздействие сферы поражения огнестрельного ранящего снаряда, значительно затруднена из за динамического прогрессирования гемомикроциркуляторных расстройств, которые вначале имеют незначительные клинические проявления, что мешает выбору адекватного объема оперативного вмешательства, а в дальнейшем приводит к необратимым некротическим изменениям.

Большинство военно-полевых хирургов в настоящее время для оценки жизнеспо­собности пользуются комплексом объективных клинических признаков, включающим в себя определение цвета тканей, их сократимости, кровоточивости и пульсации сосудов.

В то же время несомненным является то обстоятельство, что методы, основанные на визуальной оценке поврежденных тканей не лишены субъективности, и ориентация только на клинические крите­рии приводит к неправильной оценке их жизнеспособности, особенно в случаях ранений, нанесенных малогабаритными высокоскоростными пулями, и при минно-взрывных ранениях.

Таким образом, при различных повреждениях, травмах и ранениях необходимо иметь представление о состоянии достаточности кровоснабжения тканей организма. Оценка состояния кровоснабжения тканей и их жизнеспособности в месте повреждения дает возможность выработать правильную тактику лечения, определив объем оперативного вмешательства.

Для определения достаточности кровоснабжения поврежденных мягких тканей при боевой травме на этапах медицинской эвакуации был разработан модуль хирурга (МХ) аппаратно-программного комплекса.

Модуль хирурга (МХ) предназначен для определения степени жизнеспособности поврежденных тканей. В основе его работы заложен метод тканевой пульсометрии, заключающийся в определении длительности и амплитуды пульсовой волны на участке исследуемой ткани. Полученные величины сопоставляются с фоновыми величинами по уравнению:

K= A₁ × L₁ / A₂ × L₂ или K = S₁ / S₂ , где

• K – коэффициент жизнеспособности;

• A₁ – амплитуда пульсовой волны с участка исследуемой ткани;

• A₂ – фоновая амплитуда пульсовой волны;

• L₁ - длина пульсовой волны с участка исследуемой ткани;

• L₂ - фоновая длина пульсовой волны;

• S₁ - площадь пульсовой волны с участка исследуемой ткани

• S₂ - фоновая площадь пульсовой волны.

МХ состоит из:

1. Двух инфракрасных датчиков тканевой пульсометрии:

• регистрационного (стерильного);

• фонового (стерильного или нестерильного);

2. Преобразующего блока;

3. Портативного компьютера (КПК или ноутбук) со специальным программным обеспечением HUM.exe – Hemodynamical Universal Methodology.

Лечебно-диагностический алгоритм определения обратимости ишемического повреждения мягких тканей при боевой травме с помощью модуля интенсивной терапии АПК, рассчитанный при оказании помощи раненым в 22 Военном госпитале СКВО (2004-2005 гг.), заключается в следующем.

В процессе выполнения операции осуществляется оценка жизнеспособности тканей подлежащих иссечению методом тканевой пульсометрии. Для этого стерильным инфракрасным датчиком регистрируются физические характеристики (амплитуда и длительность) пульсовой волны на участке поврежденной биологической ткани. Результат в режиме реального времени в диалоговом окне программы HUM. exe сопоставляется с аналогичными параметрами с неповрежденного участка этой же биологической ткани или с пальца верхней конечности.

Модуль хирурга АПК (А – расположение регистрационного датчика пульсометрии на кишке; Б – расположение фонового датчика пульсометрии на пальце руки).

Пульсометрическое исследование поврежденной кишки (А – пульсограммы; Б – анализ пульсометрического исследования).

Анализ пульсометрического исследования представлен на рис. 2.19. При этом при К ≤ 0,5 ишемическое повреждение мягких тканей считают необратимым, а при К > 0,5 ишемическое повреждение мягких тканей обратимо.

Стерилизация регистрационных датчиков осуществляется в растворе первомура.

Использование модуля хирурга АПК позволяет достоверно определить жизнеспособность поврежденных участков тонкой и толстой кишки и выполнять предельно оптимальную резекцию с наложением кишечного анастомоза.

46