Гражданская оборона (ГО) - Лекция 11 - Медико-тактическая характеристика поражающих факторов современных видов оружия. Огнестрельн.rar / Лекция № 11 по Гражданской Обороне на тему Медико-тактическая характеристика поражающих факторов современных видов оружия. Огнестрельное оружие

Этапы формирования огнестрельного ранения

Этап	Содержание	Фаза	Название	Повреждающие факторы
I	Прямолинейное движение ранящего снаряда	1	Пробивания	Пуля + ВУД I
II	Изменение траектории движения ранящего снаряда	2	Торможения	Пуля + ВУД II
III	Образование сферы поражения	3	Пульсирования	ВУД III

Первая фаза начинает свое действие в момент соприкосновения пули (7Н22), летящей со скоростью 850 м/с, с поверхностью тела. Вследствие торможения, возникает резкое скачкообразное возрастание избыточного давления, достигающее величины до 1×10⁶ Па.

Травмирующий эффект в фазу «пробивания» зависит, главным образом, от скорости нарастания и максимума создаваемого пулей избыточного давления, в ходе которого в тканях со скоростью 1450 м/с начинают распространяться волны упругой деформации первого порядка (ВУД I).

На втором этапе формирования огнестрельного ранения действует фаза «торможения». Она возникает после прохождения пулей в объекте расстояния около 10-13 см. Скорость ее движения снижается до 700 м/с. Вследствие этого до критической величины возрастает величина прецессионно-нутационных колебаний, что приводит к изменению траектории движения ранящего снаряда, резкому торможению и возникновению волн упругой деформации второго порядка (ВУД II). Скорость вылета пули боеприпаса 7Н22 составила 350 м/с.

После этого наступал третий этап формирования огнестрельного ранения, соответствующий фазе «пульсирования», который заключался в том, что ВУД I и ВУД II вступали в активное взаимодействие друг с другом (интерференция, рефракция и отражение) и вызывали явления резонанса в тканях, которые приводили к образованию волн упругой деформации третьего порядка (ВУД III).

ВУД III имели самую высокую амплитуду (до 3×10⁶ Па) и представляли собой вынужденные, гармонические, механические, затухающие колебания с длительностью существования до 1,3 мс.

Волны упругой деформации, регистрируемые модулем баллистика АПК в блоке из петролатума, и этапы формирования огнестрельного ранения.

Волны упругой деформации, регистрируемые модулем баллистика АПК в теле животного, и этапы формирования огнестрельного ранения.

Баллистический характер кривых ВУД, полученных при проведении исследования, удовлетворительно апроксимировался основным уравнением раневой баллистики, полученным при выполнении физико-математического моделирования процессов формирования огнестрельного ранения.

Оказалось, что волны упругой деформации по своей физической природе оказались вынужденными, гармоническими, механическими, затухающими колебаниями с частотой 7,5 кГц и коэффициентом затухания 600, подверженными волновым процессам, таким как отражение, рефракция, интерференция, резонансные явления.

Проведенная статистическая обработка результатов исследования достоверно показала, что результаты (радиус сферы поражения и коэффициент затухания ВУД), полученные при выполнении исследования на блоках из петролатума не отличаются от результатов исследования на животных. Помимо этого, частотные характеристики ВУД и скорость их распространения в тканях животного и в блоке из петролатума оказались одинаковыми (7,5 кГц и 1450 м/с).

Соответственно, был сделан вывод о том, что для проведения баллистических исследований наиболее адекватной мишенью-имитатором является блок, изготовленный из петролатума в смеси с парафином в особой пропорции, в котором остаточная полость характеризует временную пульсирующую полость. Этот факт подтвержден патоморфологическими исследованиями поврежденных тканей у животных.

Остаточная полость в разрезанном блоке из петролатума (R1 – радиус сферы поражения; R2 – радиус временной пульсирующей полости).

Математический расчет показал, что пуля боеприпаса 7Н22 (калибр 5.45) передавала тканям около 1300 Дж энергии, формируя сферу поражения объемом до 2,0 литров (радиус около 8,0 см). Экспериментальные размеры остаточной полости в блоках из петролатума составили около 1400 мл (радиус около 7,0 см).

Тем самым, доказательно можно утверждать, что пуля этого боеприпаса с расстояния выстрела 50 м создавала в тканях зону первичного некроза вокруг раневого канала радиусом до 4 см и зону молекулярного сотрясения на глубину до 4 см от внешней границы зоны молекулярного сотрясения.

Данные результаты были подтверждены патоморфологическими исследованиями, показавшими разрывы и дефрагментацию эластических и коллагеновых волокон в тканях органов, попавших в радиус сферы поражения.

Для определения защитных свойств средств индивидуальной бронезащиты (бронежилетов) используется та же модель баллистического исследования. Единственным отличием в ней является расчет радиуса сферы импульсного поражения через средство индивидуальной бронезащиты, которая характеризует тяжесть заброневой контузии.

Сфера импульсного поражения через бронежилет возникает после пробития стального бронеэлемента в связи с тем, что высокая скорость ранящего снаряда в момент контакта с пакетом из сверхвысокомолекулярного материала (кевларом) создает импульс высокого давления, предаваемый тканям и внутренним органам в проекции нанесения огнестрельного повреждения.

Схема поражения огнестрельным снарядом при неполном пробитии бронежилета представлена на рисунке.

Сфера импульсного поражения через СИБ.

Таким образом, только учет совокупности действующих факторов, включающий баллистические характеристики ранящих снарядов, характер передачи и транс­формации энергии, анатомические взаимоотношения тканей и органов в области ранения, а также определение защитных свойств средств индивидуальной бронезащиты, позволяет точно определять тяжесть ране­ния и прогнозировать тип развития патологических изме­нений.

Физико-математическое моделирование гидромеханических и реологических процессов системы кровообращения

В современных условиях изучение реакции системы кровообращения на тяжелую огнестрельную травму требует физико-математического моделирования, так как на данный момент не существует методов, позволяющих объективно описать всю цепочку патологических изменений, сопровождающих это состояние.

Основой физико-математического моделирования реологических и гидромеханических процессов системы кровообращения явилась гипотеза о том, что движение крови в сосудах гемомикроциркуляторного русла (физические капилляры радиусом до 0,00005 м, в которых число Рейнольдса становится меньше единицы) определяется капиллярными явлениями, которые зависят от вязкоупругих (реологических) свойств жидкости. Поэтому линейная скорость кровотока в гемомикроциркуляторном русле – это скорость заполнения сосудов (физических капилляров) (v₁) данного уровня системы кровообращения кровью, определяемая коэффициентом поверхностного натяжения (σ):

v = f (σ) (1).

Для решения этой задачи была использована эмпирическая зависимость, полученная при изучении закона Франка-Старлинга:

v = σ / η или σ = v × ρ × λ (2), где

• σ – коэффициент поверхностного натяжения крови;

• ρ – плотность крови;

• v – линейная скорость капиллярного кровотока, т.е. скорость заполнения физического капилляра кровью;

• λ – кинематическая вязкость крови;

• η – вязкость крови.

Коэффициент поверхностного натяжения определяется как:

σ = (Pg × R) / 2 или σ = (H_k × ρ × g × R) / 2 (3), где

• H_k – «уровень заполнения» физического капилляра;

• R = r / cos a – радиус сферы свободной поверхности жидкости, а = 0⁰ при полном смачивании, соответственно cos 0⁰ = 1;

• r – радиус капиллярной трубки.

Преобразование уравнения (3) уравнением (2) дало линейную скорость капиллярного кровотока:

v = (H_k × g × r) / (2 × λ) (4).

В свою очередь,

v = H_k / t или v = V_k / (s × t) (5), где

• V_k – объем одного капилляра;

• t – заданный интервал времени;

• v – линейная скорость капиллярного кровотока, т.е. скорость заполнения физического капилляра кровью;

• s – площадь поперечного сечения прекапиллярного сфинктера.

Таким образом, используя уравнение (6), получили:

V_k = (H_k × g × r × s × t) / (2 × λ) (6), где

• V_k – объем одного капилляра;

• H_k – «уровень заполнения» физического капилляра;

• g – ускорение свободного падения;

• r – радиус капилляра;

• s = πr² – площадь поперечного сечения капилляра;

• λ – кинематическая вязкость крови;

• t – заданный интервал времени.

В итоге, V_k = (H_k × g ×π × r³ × t ) / (2 × λ) (7).

Так как минутная емкость гемомикроциркуляторного русла равна продуктивной работе желудочка сердца (МОС), то

МОС = V_k × n при t = 60 c (8), где

• n – количество «уровневых» сосудов гемомикроциркуляторного русла, по которым осуществляется кровоток.

Соответственно следует, что

МОС = (H_k / λ) × (g × π × 30) × (r³ × n) (9), где

• МОС – минутный объем желудочка сердца;

• H_k – «уровень заполнения» физического капилляра;

• λ – кинематическая вязкость крови;

• r – радиус микрососуда;

• n – количество микрососудов.

В этом уравнении отношение (r³ × n) величина (α) const, показывающая, что уменьшение радиуса микрососудов приводит к увеличению их количества:

α = 0,43×10^-9 (м × м³/с)

В итоге получили уравнение:

МОС = 0,4 × 10^-6 × H_k / λ (10), где

• λ – кинематическая вязкость крови (м²/с);

• H_k – «уровень заполнения» физического капилляра (м);

• МОС – минутный объем сердца (м³).

В тоже время эту зависимость можно представить в виде:

МОС = 0,4 × 10^-6 × P / η (11), где

• P – гидростатическое давление крови (Па);

• η – вязкость крови (Па×с);

• МОС – минутный объем сердца (м³).

Что в итоге дает: P = ρ × g × H_k (12).

Т.е. на уровне гемомикроциркуляторного русла действует гидростатическое давление.

Для расчета вязкости крови использовали эмпирическую зависимость В.А. Левтова, С.А. Регирера, Н.Х.Шадриной (1982):

η = η₀ ×e^2,5Ht (13) , где

• η – вязкость крови (Па×с);

• η₀ – нормальная вязкость крови (Па×с);

• Ht – гематокритная величина (относ. вел).

Используя уравнения 10-13, рассчитали цифровые массивы, в которых были определены зависимости между гидростатическим давлением, вязкостью крови и минутным объема сердца с учетом изменения жесткости мембран эритроцитов при расчете кинематической вязкости крови.

Полученная матрица легла в основу метода гидродинамической вивореометрии крови, предназначенного для диагностики критических волемических нарушений.

Метод гидродинамической вивореометрии крови – это метод динамического мониторирования параметров системы кровообращения, основой которого является определение величины эффективного гидродинамического давления, прямо связанного с кинематической вязкостью крови, характеризующей ее вязкоупругие свойства in vivo, т.е. в биологическом объекте.

Этот метод явился основой программы для ЭВМ «Знак Стрельца», или HUM.exe (Hemodynamical Universal Methodology) – к реаниматологическому мониторинговому оборудованию, позволяющему на основании неинвазивно измеренных величин артериального давления и пульса осуществлять математический расчет основных показателей центральной и микрогемодинамики, водных секторов.

Диалоговое окно программы для ЭВМ HUM.exe (Знак Стрельца) дискретной обработки показателей центральной и микрогемодинамики раненого (больного) (строка дефицит/избыток сосудистой жидкости соответствует объему кровопотери (% от массы тела)).

Показатели центральной и микрогемодинамики, определяемые методом гидродинамической вивореометрии крови:

• АДс (ADs) – систолическое артериальное давление, мм рт. ст.;

• АДд (ADd) – диастолическое артериальное давление, мм рт. ст.;

• ЧСС (HR) – частота сердечных сокращений, уд. в 1 мин;

• ЦВД (CVP) – центральное венозное давление, мм водн. ст.;

• МОСа (COa) – продуктивная работа левого желудочка сердца, л;

• МОСв (COv) – продуктивная работа правого желудочка сердца, л;

• УОа (SVa) – ударный объем левого желудочка, мл;

• УОв (SVv) – ударный объем правого желудочка, мл;

• ОПССа (SVRa) – общее периферическое сосудистое сопротивление большого круга кровообращения, дин×см×с^-5;

• ОПССв (SVRv) – общее периферическое сосудистое сопротивление малого круга кровообращения, дин×см×с^-5;

• сектор внеклеточной воды, %;

• сектор интерстициальной воды, %;

• сектор сосудистой воды, %;

• дефицит / избыток сосудистой воды, %.

Метод гидродинамической вивореометрии крови основан на том, что параметром немедленного реагирования на острую кровопотерю является кинематическая вязкость, характеризующая вязкоупругие свойства крови, которые изменяются не только при кровопотере, но и при проведении инфузионно-трансфузионной терапии. Поэтому предложенный метод позволил не только производить расчеты минутного объема сердца, ударного объема, величины периферического сопротивления сосудов и дефицита объема циркулирующей крови в малом и большом кругах системы кровообращения, без громоздкой и сложной аппаратуры, но и описывать течение критических волемических нарушений, тем самым, оценивая эффективность противошоковых мероприятий.

Модуль реаниматолога АПК

Модуль реаниматолога (МР) АПК представляет собой устройство для исследования состояния сердечно-сосудистой системы при механическом повреждении.

Для определения степени тяжести огнестрельной травмы по экспериментальным биологическим объектам (свиньям) производятся выстрелы из огнестрельного оружия с выбранного расстояния.

При этом в левом желудочке сердца находится полихлорвиниловый катетер внутренним диаметром 1,4 мм, соединенный через магистраль, заполненную гепаринизированным раствором натрия хлорида 0,9%, с тензодатчиком в модуле реаниматолога АПК, с помощью которого в течение заданного периода времени осуществляется мониторирование внутрисердечного давления.

На рисунке представлена схема динамики изменения давления во время одного сокращения левого желудочка сердца, регистрируемого модулем реаниматолога аппаратно-программного комплекса «Феникс».

Схема динамики изменения давления во время одного сокращения левого желудочка сердца (A – открытие митрального клапана; AB – поступление крови из предсердия в желудочек; B – закрытие митрального клапана, BC – начало изометрического сокращения левого желудочка; C – открытие аортального клапана; CD – изгнание крови из левого желудочка в аорту; D – закрытие аортального клапана; DA – расслабление левого желудочка).

Полученные данные мониторирования внурисердечной гемодинамики в двоичном формате обрабатываются с помощью программного обеспечения HUM.exe. На выходе получают графическое отображение динамики состояния сердечно-сосудистой системы по вышеперечисленным параметрам.

При описании реакции системы кровообращения на огнестрельное ранение используется классификация синдрома дисволемии.

Синдром дисволемии – патологическое состояние, характеризующее динамический волемический дисбаланс большого и малого круга кровообращения, определяющий патологическое функционирование микроциркуляторного русла, приводящее к извращенному перераспределению жидкости между сосудистым, интерстициальным и клеточным водными секторами.

Классификация синдрома дисволемии (Савостьянов В.В., 2004)

I. Гиповолемический гиперкинетический тип кровообращения с гипогидродинамической (медленной) сосудистой гипергидратацией:

• МОСв («правого сердца») > 5,0 л;

• МОСа («левого сердца»)< 6,0л.

II. Гиперволемический гиперкинетический тип кровообращения с гипергидродинамической (быстрой) сосудистой гипергидратацией:

• МОСв («правого сердца») > 5,0 л;

• МОСа («левого сердца») > 6,0л.

III. Гиперволемический гипокинетический тип кровообращения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией:

• МОСв («правого сердца») < 5,0 л;

• МОСа («левого сердца») > 6,0л.

IV. Гиповолемический гипокинетический тип кровообращения с гипогидродинамической сосудистой дегидратацией:

• МОСв («правого сердца») < 5,0 л;

• МОСа («левого сердца») < 6,0л.

Результаты внутрисердечного мониторирования при изучении реагирования системы кровообращения на тяжелое огнестрельное ранение живота пулей боеприпаса 7Н24 (калибр 5.45) у экспериментальных животных (свиней) представлены на рисунке. В них прослеживается четкая фазность.

Изменение показателей центральной гемодинамики при боевой огнестрельной травме живота (Ps– систолическое артериальное давление, Pd- диастолическое артериальное давление, HR– частота сердечных сокращений, PVd – центральное венозное давление).

Фазы реагирования показателей центральной гемодинамики

на огнестрельное ранение живота

Фаза		Время, мин	Характеристики
I	Гидродинамического удара	до 3±1,0	Кратковременное повышение всех показателей центральной гемодинамики.
II	Коллаптоидной реакции	до 10± 3,0	Резкое снижение всех показателей практически к исходным показателям.
III	Перераспределительная	до 30± 5,0	Повышение систолического и диастолического АД, центрального венозного давления на фоне постепенно нарастающей тахикардии.
IV	Эндотоксическая	до 15± 4,0	Повторное, стремительное снижение систолического и диастолического АД, центрального венозного давления к исходным показателям на фоне постепенно нарастающей тахикардии.
V	Терминальная	до 30± 7,0	Постепенное необратимое снижение обоих компонентов АД и центрального венозного давления на фоне нарастания частоты сердечных сокращений.
Общее время		через 90±18	Гибель биологического объекта.

Представленная на рисунках динамика изменения продуктивной работы сердца показывает повышение ударного и минутного объемов левого и правого желудочков с выраженной перегрузкой по малому кругу кровообращения с 31 минуты мониторирования. С 31 минуты мониторирования развивается стремительная недостаточность правого желудочка сердца.

Изменение показателей ударного объема левого и правого желудочков сердца при боевой огнестрельной травме живота (УОа – ударный объем левого желудочка, УОв – ударный объем правого желудочка).

Изменение показателей продуктивной работы левого и правого желудочков сердца при боевой огнестрельной травме живота (МОСа – минутный объем левого желудочка, МОСв – минутный объем правого желудочка).

На рисунке представлена динамика изменения общего сосудистого сопротивления большого и малого кругов кровообращения, которая показывает нарастание ОПСС по обоим кругам кровообращения.

Изменение показателей общего сосудистого сопротивления малого и большого кругов кровообращения при боевой огнестрельной травме живота (ОПССа – общее периферическое сопротивление большого круга кровообращения, ОПССв – общее периферическое сопротивление малого круга кровообращения).

Динамика развития критического волемического нарушения при боевой огнестрельной травме живота.

Динамика развития критического волемического нарушения при боевой огнестрельной травме живота показывает последовательный переход от субкомпенсации (фаза I и II) в декомпенсацию (фаза III) по гиперволемическому гиперкинетическому типу кровообращения, сопровождающегося гипергидродинамической сосудистой гипергидратацией.

Переход IV фазы в V происходит по гиповолемическому гипокинетическому типу кровообращения с гипогидродинамической сосудистой дегидратацией, приводящему гибели биологического объекта.