Тема: "Повреждение клетки. Общие реакции организма на повреждение"

К экзогенным причинам повреждения клетки относится:

Лекарства

К эндогенным причинам повреждения клетки относится:

Избыток или дефицит кислорода в клетке

Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относят:

Уменьшение ферментативной активности

Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано с действием:

Кальция

Показателем повреждения клетки является:

Увеличение внутриклеточной концентрации кальция

Активации процессов перекисного окисления липидов способствует:

Увеличение металлов переменной валентности

Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

Проницаемости мембран

Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:

Нарушению окислительного фосфорилирования

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

Выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток:

Термическим фактором

Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:

Ядро клетки

Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает:

Ионизирующее излучение

К специфическим проявлениям повреждения клеток относится:

Блокада цитохромоксидазы цианистым калием

К липидным механизмам повреждения клетки относят:

Активацию мембранных фосфолипаз

Сморщивание ядра называется:

Пикноз

Некроз - это:

Необратимое повреждение в клетке

Апоптоз - это:

Генетически запрограммированная гибель клеток

К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:

Активация синтеза антиоксидантов

Основным медиатором ответа острой фазы является:

Интерлейкин-1

Термин "стресс" введен:

Г.Селье

Для стресс-реакции характерно:

Атрофия тимуса и лимфатических узлов

Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

Глюкокортикоидов

Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно:

Активация мозгового слоя надпочечников

100

Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

Истощение

Для эректильной фазы шока характерно:

Возбуждение симпатоадреналовой системы

Основным патогенетическим механизмом травматического шока является:

Чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

Активацией симпатической нервной системы

К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся:

Спазм пре- и посткапилляров

Тема: "Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции"

Причиной артериальной гиперемии является:

Действие тепла и лучей солнечного спектра

Артериальная гиперемия возникает под действием:

Основным механизмом развития артериальной гиперемии является:

Снижение тонуса сосудосуживающих и повышение сосудорасширяющих нервов

Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является:

Расширение артериол

При артериальной гиперемии наблюдается:

Покраснение участка ткани

Признаком артериальной гиперемии является:

Повышение температуры ткани

Последствием артериальной гиперемии является:

Разрыв сосуда

К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:

Генерализация инфекции

Причиной развития венозной гиперемии может быть:

Сдавление вен опухолью

Венозная гиперемия развивается при:

Недостаточности клапанов вен

Отек тканей обычно развивается при:

Венозной гиперемии

Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением:

Дезоксигемоглобина

Исходом длительного венозного застоя является:

Разрастание соединительной ткани

Ишемия - это:

Уменьшение притока артериальной крови к органу

Компрессионная ишемия возникает при:

Сдавлении артерии инородным телом

Ангиоспастическим действием обладает:

Тромбоксан А2

Ангиоспастическая ишемия возникает при:

Раздражении сосудосуживающих нервов

К ишемии более чувствительны:

Сердце

Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счҒт:

Коллатерального кровообращения

Неблагоприятный исход ишемии:

Инфаркт

Ишемический стаз может возникнуть при:

Спазме артерий

Механизм развития истинного стаза заключается в:

Внутрикапиллярной агрегации эритроцитов

Исходом длительного стаза может быть:

Некроз ткани

Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии:

Простациклина

Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в:

Адгезии и агрегации тромбоцитов

Исходом тромба является:

Септическое расплавление

Эмболия - это:

Закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови

Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в:

Левом желудочке

При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть:

Парадоксальная эмболия