- •Лекция № 1. Патологическая анатомия
- •Лекция № 3. Некроз
- •Лекция № 2. Общее учение о дистрофиях
- •1. Гиперемия
- •3. Тромбоз
- •4. Эмболия
- •5. Инфаркт
- •2. Кровотечение
- •Инфекционно-септические:
- •Травматические и при деструкциях тканей:
- •Основные звенья патогенеза двс-синдрома[править | править вики-текст]
- •Лекция 8. Воспаление
- •Клиническая картина идс[править | править вики-текст]
- •Лечение первичных идс[править | править вики-текст]
- •Вторичные иммунодефициты[править | править вики-текст]
- •Причины[править | править вики-текст]
- •Лечение вторичных идс[править | править вики-текст]
- •Лекция № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
- •1. Опухоли соединительной ткани
- •2. Опухоли костной ткани
- •3. Опухоли хрящевой ткани
- •4. Опухоли сосудистой ткани
- •5. Опухоли мышечной ткани
- •6. Опухоли кроветворной ткани
- •5. Атеросклероз
- •6. Гипертоническая болезнь
- •7. Ишемическая болезнь сердца
- •2. Тубулопатии
- •Лекция № 16. Болезни почек
- •1. Гломерулопатии
- •Классификация
- •3. Интерстициальный нефрит
- •6. Нефросклероз
- •Источник инфекции[править | править вики-текст]
- •Передача инфекции[править | править вики-текст]
- •Восприимчивость[править | править вики-текст]
- •Этиология[править | править вики-текст]
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •Клиническая картина[править | править вики-текст]
- •Дифференциальный диагноз[править | править вики-текст]
- •Лечение[править | править вики-текст]
- •Осложнения[править | править вики-текст]
- •Профилактика[править | править вики-текст]
- •Причины дифтерии
- •Виды дифтерии
- •Катаральная[править | править вики-текст]
- •Фолликулярная[править | править вики-текст]
- •Лакунарная[править | править вики-текст]
- •Фибринозная[править | править вики-текст]
- •Флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс)[править | править вики-текст]
- •Герпетическая[править | править вики-текст]
- •Язвенно-плёнчатая[править | править вики-текст]
- •Этиология[править | править вики-текст]
- •Этиология[править | править вики-текст]
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •Неодонтогенные опухоли челюстей. Рентгенологическая картина.
- •I. Нозологическая самостоятельность
- •II. Этиологический принцип
- •III. Течение процесса
- •IV. Морфологический принцип
- •Пульпит
- •Воспаление нерва зуба характеризуется
- •Периодонтит
- •Лечение периодонтита
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •II. Одонтогенные образования соединительнотканной природы:
- •III. Одонтогенные образования эпителиальной и соединительнотканной природы:
- •Причины
3. Интерстициальный нефрит
Существуют следующие виды интерстициальных нефритов.
1. Тубуло-интерстициальный нефрит – это патологический процесс, характеризующийся иммуновоспалительными поражениями интерстиции и канальцев почек. Причины разнообраз-ны – интоксикация, инфекция, метаболические нарушения, иммунологические и сенсибилизирующие процессы, онкология и наследственная патология. Различают первичный и вторичный тубуло-интерстициальный нефрит (при синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки).
При остром тубуло-интерстициальном нефрите возникают отек и инфильтрация интерстиции почек. В зависимости от клеток, которые инфильтрируют, выделяют лимфогистиоцитарный (лимфоциты и макрофаги), плазмоцитарный (плазмоциты и плазмобласты), эозинофильный (эозинофилы) и грануломатозный (грануломы) варианты. Клеточный инфильтрат распространяется периваскулярно, разрушая нефроциты.
При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, а дистрофия нефроцитов – с их регенерацией. Среди клеток инфильтрата преобладают лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана утолщена. Исходом является нефросклероз.
2. Пиелонефрит – это инфекционной природы заболевание, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и вещества почек, с преимущественным поражением межуточной ткани. Пиелонефрит может быть острым и хроническим.
При остром пиелонефрите макроскопически почка увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличием желто-серых участков, окруженных зоной полнокровия и геморрагией. Микроскопически обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилиндрами. Процесс носит либо очаговый, либо диффузный характер.
При хроническом пиелонефрите сочетаются процессы склероза с экссудативно-некротическими: чашечки и лоханки склерозируются, слизистая оболочка полипозна, переходный эпителий замещается многослойным. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофированы и атрофированы, а сохранившиеся – резко растянуты, их эпителий уплощен, просвет заполнен коллоидоподобным содержимым. Артерии и вены склерозированы. При длительном течении развивается пиелонефритическая сморщенная почка.
6. Нефросклероз
Нефросклероз – это уплощение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани. Макроскопически почки плотные, поверхность крупно– и мелкобугристая. Почечная ткань подвергается структурной перестройке за счет разрастания соединительной ткани. Почка сморщивается.
Проявлением нефросклероза является хроническая почечная недостаточность. Ярким клиническим признаком хронической почечной недостаточности является уремия. При этом возникает аутоинтоксикация, поражаются мочевиной все органы, прежде всего органы и системы, выполняющие экскреторную функцию организма (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт). Реакция с ксантгидрохлоридом позволяет выявить мочевину во всех органах. В результате накопления урохрома кожа становится серо-землистой, и отмечаются гиперсекреция потовых желез, сыпь и кровоизлияния. Характерны уремический отек легких, ларингит, трахеит, часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит, в печени возникает жировая дистрофия. Очень часто обнаруживаются серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит. Головной мозг бледный и отечный, иногда развиваются очаги размягчения кровоизлияниями. Селезенка увеличена. При длительном гемодиализе развивается хроническая субуремия. При этом доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (гиперплазия околощитовидной железы).
О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ) — группа клинически и морфологически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых являются пневмотропные вирусы. ОРВИ — самая распространённая в мире группа заболеваний, объединяющая грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей[1][2]. В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией. Эпидемиология[править | править вики-текст]
ОРВИ встречаются повсеместно и являются самым распространённым инфекционным заболеванием, поэтому полностью учесть заболеваемость невозможно. Дети первых месяцев жизни практически не болеют (благодаря относительной изоляции и пассивному иммунитету, полученному трансплацентарно). Наибольший показатель отмечается среди детей первых лет жизни, что связано с посещением ими детских учреждений (при этом заболеваемость ОРВИ на протяжении первого года может достигать 10 раз/год). Снижение заболеваемости в более старших возрастных группах объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания. В среднем на протяжении года каждый взрослый переносит ОРВИ не реже 2—3 раз. Удельный вес конкретных заболеваний в общей структуре ОРВИ зависит от эпидемической обстановки и возраста пациентов. Известны случаи, когда клинические проявления заболевания минимальны, и симптомы инфекционного токсикоза отсутствуют — такие пациенты переносят ОРВИ «на ногах», являясь источником заражения детей. В настоящее время достоверно установлена вирусная природа практически для всех так называемых простудных заболеваний[1].
