1. Неврологические синдромы

Псевдобульбарный синдром. Патологические рефлексы, оживление рефлексов. Центральный гемипарез.

2) Корково-ядерный путь на уровне полушарий и ствола.

3) Внутренняя капсула (прецентральная извилина). Ишемический инсульт на фоне стеноза. Облитерация сосуда, бляшка

4) МРТ, определение холестерина, общий, бх анализ крови, ЭКГ, дуплексное сканирование артерий, МР-ангиография.

5) Базисная и специфическая терапия. Первая на профилактику осложнений (гипотензивные при ад больше 200/120, маннитол – отек, регуляция водно-электролитного обмена, профил.тромбоза вен НК). Вторая – тромболизис в первые 3 часа, антиагреганты, нейропротекторы – глицин, вазоактивные препараты – кавинтон, реополиглюкин, пентоксифиллин).

2. Топический диагноз

3. Предварительный клинический диагноз

4. Дополнительные методы обследования

5. Лечение

Зав.кафедрой неврологии Абдрахманова М.Г.

Зав.кафедрой психиатрии,

наркологии Любченко М.Ю.

Печать деканата

Ф КГМУ 4/2-10/02

Пп кгму 4/02

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра неврологии

Дисциплина Неврология, психиатрия и наркология

«051301» - «Общая медицина»

Курс 5

БИЛЕТ № 14

1. Нервно-мышечные заболевания. Спинальные амиотрофии. Классификация, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

Классификация. Спинальная амиотрофия-если изменена ф-я тел двиг нейронов.Невральная-поражение аксонов периферических двиг нейронов.

Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна(спин амиотрофия 1 типа) . Частота 1 на 100 000 населения, 7 на 100тыс новорожденных. Наследуется по аутосомно‑рецессивному типу. Характеризуется недораз клеток перед рогов спин мозга, демиелинизация перед корешков. Часто имеются аналогичные изменения в двиг ядрах и корешках V, VI, VII, IX, X, XI и XII черепных нервов. В скелетных мышцах нейрогенные изменения характеризуются «пучковой атрофией», чередованием атрофированных и сохранных пучков мышечных волокон, а также нарушениями, типичными для первичных миопатий (гиалиноз, гипертрофия отдельных мышечных волокон, гиперплазия соединительной ткани).

Клинические проявления. Выделяют три формы заболевания: врожденную, раннюю детскую и позднюю, различающиеся временем проявления первых клинических симптомов и темпом течения амиотрофического процесса.

При врожденной форме с первых дней жизни у детей выражены генерализ мышечная гипотония и гипотрофия мышц, снижение либо отсутствие сухожильных рефлексов. Определяются бульбарные расстройства(вялое сосание, слаб крик , фибрилляции языка, сниж глоточного рефлекса). Характерен лягушачий живот (конечности разогнуты, ноги повернуты кнаружи). Сочетается с костно‑суставными деформациями: сколиозом, воронкообразной или «куриной» грудной клеткой, контрактурами суставов. Развитие статических и локомоторных функций резко замедлено. У многих детей с врожденной формой болезни снижен интеллект. Часто наблюдаются врожденные пороки развития: врожденная гидроцефалия, крипторхизм, гемангиома, дисплазия тазобедренных суставов, косолапость и др.Течение. Болезнь имеет быстро прогрессирующее течение. Летальный исход наступает до 9‑летнего возраста. Одной из основных причин смерти являются тяжелые соматические расстройства (сердечно‑сосудистая и дыхательная недостаточность), обусл слабостью мускулатуры грудной клетки и снижением участия ее в физиологии дыхания.

При ранней детской форме первые признаки болезни возникают, как правило, на втором полугодии жизни. Моторное развитие в течение первых месяцев удовлетв . Дети своевременно начинают держать голову, сидеть, иногда стоять. Заболевание развивается подостро, нередко после инфекции, пищевой интоксикации. Вялые парезы первоначально локализуются в ногах, затем быстро распространяются на мышцы туловища и руки. Диффузные мышечные атрофии сочетаются с фасцикуляциями, фибрилляциями языка, мелким тремором пальцев, сухожильными контрактурами. Мышечный тонус, сухожильные и надкостничные рефлексы снижаются. В поздних стадиях возникают генерализованная мышечная гипотония, явления бульбарного паралича.Течение. Злокачественное, хотя и мягче по сравнению с врожденной формой. Летальный исход наступает к 14–15 годам жизни.

При поздней форме первые признаки болезни возникают в 1,5– 2,5 года. К этому возрасту у детей полностью завершено формирование статических и локомоторных функций. Большинство детей самостоятельно ходят и бегают. Заболевание начинается незаметно. Движения становятся неловкими, неуверенными. Дети часто спотыкаются, падают. Изменяется походка: они ходят, сгибая ноги в коленях (походка «заводной куклы»). Вялые парезы первоначально локализуются в проксим группах мышц нижних конечностей, затем медл переходят на проксим группы мышц верхних конечностей, мышцы туловища; атрофии мышц обычно малозаметны вследствие хорошо развитого подкожного жирового слоя. Типичны фасцикуляции, мелкий тремор пальцев, бульбарные симптомы – фибрилляции и атрофия языка, снижение глоточного и небного рефлексов. Сухожильные и надкостничные рефлексы угасают уже в ранних стадиях болезни. Костно‑суставные деформации развиваются параллельно основному заболеванию. Наиболее выражена деформация грудной клетки.Течение. Злокачественное, но мягче, чем у первых двух форм. Нарушение способности самостоятельной ходьбы происходит в 10–12‑летнем возрасте. Больные живут до 20–30 лет.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз строится на основании данных генеалогического анализа (аутосомно‑рецессивный тип наследования), особенностей клиники (раннее начало, наличие диффузных атрофии с преимущественной локализацией в проксимальных группах мышц, генерализованной мышечной гипотонии, фасцикуляций и фибрилляций языка, отсутствие псевдогипертрофий, прогредиентное и в большинстве случаев злокачественное течение и др.), результатах глобальной (накожной) и игольчатой электромиографии и морфологического исследования скелетных мышц, позволяющего выявить денервационный характер изменений, ЭМГ-исс , при кот опред признаки дегенерации периф мотонейронов («ритм частокола»), сниж апмлитуды, формы, длит биопотенциалов, в тяж случаях – биоэлектр молчание.

Лечение. При спинальной амиотрофии Верднига–Гофмана назначают ЛФК, массаж, препараты, улучшающие трофику нервной ткани – церебролизин, аминалон (гаммалон), пиридитол (энцефабол).

Хроническая инфантильная спинальная амиотрофия (спинальная амиотрофия II типа)

Дебют мышечной слабости, как правило, между 6 и 24 мес жизни, но может быть и в 3 мес. Когда слабость возникает между 3 и 6 мес тип течения болезни более злокачественный. Инициальные проявления слабостиобычно симметричны и наблюдаются в проксимальных мышечных группах конечностей. Слабость мышц бедер — наиболее заметный симптом. На протяжении всего раннего грудного периода дистальная мышечная слабость минимальна или отсутствует. Сухожильные рефлексы с пораженных

мышц угнетены или исчезают. Все больные способны сидеть, большинство — самостоятельно стоять и некоторые — ходить. Мимическая мускулатура и наружные мышцы глаза на ранних этапах болезни не поражаются. Мышечная слабость прогрессирует медленно. В отдельных случаях она остается стабильной многие годы, а затем прогрессирование возобновляется. Предполагается выживание больных вплоть до зрелого возраста. Никогда не наблюдается улучшения, и даже в периоды относительной стабилизации состояния больных.

На ЭМГ выявляют ПФ и потенциалы фасцикуляции. Контрактуры обычно формируются в детском возрасте. Часто наблюдаются псевдогипертрофии икроножных и ягодичных мышц, что может вызывать мысль о наличии миодистрофии Дюшенна. Стопы постепенно приобретают эквиноварусную позицию. У детей часто обнаруживают тремор кистей, фасцикуляции в языке и конечностях, деформации позвоночника и грудной клетки, врожденный вывих тазобедренных суставов. Необычным считается начало спинальной амиотрофии II типа со слабости шейных мышц. В этих случаях голова не удерживается ("падает") наблюдается генерализованная слабость с недостаточностью дыхания. Дети с таким вариантом болезни умирают до 3 лет жизни. Концентрация КФК нормальная. Результаты ЭМГ идентичны таковым при острой инфантильной форме.

Спинальная юношеская псевдомиопатическая мышечная атрофия Кугельберга–Веландера(спин амиотрофия 3 тип). Частота не установлена. Наследуется по аутосомно‑рецессивному, реже – по аутосомно‑доминантному, рецессивному сцепленному с Х‑хромосомой типу.

Патоморфология. Обнаруживаются недоразвитие и дегенерация клеток передних рогов спинного мозга, демиелинизация передних корешков, дегенерация двигательных ядер IX, X, XII черепных нервов. В скелетных мышцах – сочетанные изменения, типичные для нейрогенных амиотрофии (пучковая атрофия мышечных волокон) и первичных миодистрофий (атрофии и гипертрофии мышечных волокон, гиперплазия соединительной ткани).

Клинические проявления. Спинальная, проксимальная, медл прогрессирующая амиотрофия проявляется в возрасте 5-17 лет симптомами патологич мышечн утомляемости в ногах при длительной физ нагрузке (ходьба, бег), иногда спонтанные подергивания мышц. Гипертрофия икроножных мышц. Атрофии первоначально локализуются в проксимальных группах мышц нижних конечностей(тазового пояса, бедер) затем в проксимальных группах мышц верхних конечностей. Атрофии всегда симметричны. Их появление вызывает ограничение двигательных функций в ногах – затруднение при подъеме на лестницу, вставании с горизонтальной поверхности. Постепенно изменяется походка. В стадии выраженных двигательных расстройств она приобретает характер «утиной». Вследствие атрофии лопаточной и плечевой областей уменьшается объем активных движений в руках, лопатки становятся «крыловидными». Мышечный тонус в проксимальных группах мышц снижается. Сухожильные рефлексы угасают вначале на ногах(коленный), а затем на руках (рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц плеча). Характерными симптомами, отличающими спинальную амиотрофию Кугельберга–Веландера от фенотипически сходной первичной прогрессирующей мышечной дистрофии Эрба–Рота, являются фисцикуляции мышц, фибрилляций языка, мелкий тремор пальцев. Костно‑суставные нарушения, сухожильные ретракции выражены умеренно либо отсутствуют. Характерна задержка псих и физ развития. Больные живут до 40 лет. Болезнь медленно прогрессирует.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных генеалогического анализа (аутосомно‑рецессивный, аутосомно‑доминантный, рецессивный сцепленный с Х‑хромосомой тип наследования), особенностей клиники (начало болезни преимущественно в возрасте 4–8 лет, симметричные атрофии мышц, распространяющиеся по восходящему типу фасцикуляции мышц, мелкий тремор языка, псевдогипертрофии икроножных мышц, медленое прогредиентное течение), ЭМГ(спонтан биоэл активность, ритм частокола) ,биопсия(пучковая атрофия, чередующ с сохран элементами мыш ткани).

Наследственная дистальная спинальиая амиотрофия. Частота не установлена. Наследуется по аутосомно‑рецессивному, реже – по аутосомно‑доминантному, рецессивному сцепленному с Х‑хромосомой типу.

Патоморфология. Соответствует другим спинальным амиотрофия м.

Клинические проявления. Первые признаки заболевания проявляются преимущественно в первой декаде жизни. Начальными симптомами болезни являются слабость и атрофия дистальной мускулатуры ног. В 25 % случаев наблюдаются слабость и атрофия дистальной мускулатуры рук. Отличительные особенности – грубые деформации стоп, ранняя утрата ахиллова рефлекса при сохранности коленных и глубоких рефлексов с рук, отсутствие чувствительных расстройств.Течение. Болезнь медленно прогрессирует. Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании генеалогического анализа (аутосомно‑доми‑нантный, аутосомно‑рецессивный, рецессивный сцепленный с Х‑хромосомой тип наследования), особенностей клинической картины (начало в первой декаде жизни, преимущественная локализация атрофии в дистальных отделах нижних конечностей, грубые деформации стоп, отсутствие чувствительных нарушений, медленное прогрессирование миодистрофического процесса), результатов глобальной и игольчатой электромиографии, позволяющей выявить вовлечение в процесс передних рогов спинного мозга.

Дифференцировать заболевание следует от дистальной миопатии Говерса–Веландера, невральной амиотрофии Шарко–Мари–Тута.

Невральная амиотрофия Шарко–Мари–Тута. Частота 1 на 50 000 населения. Наследуется по аутосомно‑доминантному, реже – по аутосомно‑рецессивному сцепленному с Х‑хромосомой типу.

Клинические проявления. Первые признаки заболевания чаще проявляются в 15–30 лет, реже в дошкольном возрасте. В начале болезни характерными симптомами являются мышечная слабость, патологическая утомляемость в дистальных отделах нижних конечностей. ( прибегают к ходьбе на месте («симптом топтания»). Реже заболевание начинается с чувствительных расстройств – болей, парестезии, ощущения ползания мурашек. Атрофии первоначально развиваются в мышцах голеней и стоп. Мышечные атрофии симметричны. Поражаются перонеальная группа мышц и передняя большеберцовая мышца. Вследствие атрофии ноги резко сужаются в дистальных отделах и приобретают форму «перевернутых бутылок» или «ног аиста». Стопы деформируются, становятся «выеденными», с высоким сводом. Они ходят, высоко поднимая ноги: ходьба на пятках невозможна. Атрофии в дистальных отделах рук – мышцах тенара, гипотенара, а также в мелких мышцах кистей присоединяются спустя несколько лет после развития амиотрофических изменений в ногах. Атрофии в кистях симметричны. В тяжелых случаях при выраженных атрофкях кисти приобретают форму «когтистых», «обезьяньих». Мышечный тонус равномерно снижен в дистальных отделах конечностей. Сухожильные рефлексы изменяются неравномерно: ахилловы рефлексы снижаются в ранних стадиях болезни, а коленный рефлекс, рефлексы с трех– и двуглавой мышц плеча длительное время остаются сохранными. Чувствительные расстройства определяются нарушениями поверхностной чувствительности по периферическому типу («тип перчаток и носков»). Часто имеются вегетативно‑трофические нарушения – гипергидроз и гиперемия кистей и стоп. Интеллект обычно сохранен.Течение. Болезнь медленно прогрессирует. Прогноз в большинстве случаев благоприятен.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз строится на основании данных генеалогического анализа (аутосомно‑доминантный, аутосомно‑рецессивный, рецессивный сцепленный с Х‑хромосомой тип наследования), особенностей клиники (атрофии дистальных отделов конечностей, расстройства чувствительности по полиневритическому типу, медленное прогрессирующее течение), результатов глобальной, игольчатой и стимуляционной электромиографии (снижение скоростей проведения по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов) и в ряде случаев биопсии нервов.

Лечение. Терапия прогрессирующих нервно‑мышечных заболеваний направлена на улучшение трофики мышц, а также проводимости импульсов по нервным волокнам.

С целью улучшения трофики мыши назначают аденозинтрифосфорную кислоту, кокарбоксилазу, церебролизин, рибоксин, фосфаден, карнитина хлорид, метнонин, лейцин, глутаминовую кислоту. Анаболические гормоны назначают только в виде коротких курсов. Применяют витамины Е, А, группы В и С. Показаны средства, улучшающие микроциркуляцию: никотиновая кислота, ксантинол никотинат, никошпан, пентоксифиллин, пармидин. Для улучшения проводимости назначают антихолинэстеразные препараты: галантамин, оксазил, пиридостигмина бромид, стефаглабрина сульфат, амиридин.

Наряду с медикаментозной терапией применяют лечебную физкультуру. массаж и физиотерапию. Важна профилактика костно‑суставных деформаций и контрактур конечностей.

В комплексном лечении больных используют следующие виды физиотерапии: электрофорез лекарственных средств (прозерин, хлорид кальция), диадинамические токи, миостимуляцию синусоидальными модулированными токами, электростимуляцию нервов, ультразвук, озокерит, грязевые аппликации, радоновые, хвойные, сульфидные и сероводородные ванны, оксигенобаротерапию. Показано ортопедическое лечение при контрактурах конечностей, умеренной деформации позвоночника и асимметричном укорочении конечностей. Показаны полноценные белки, калиевая диета, витамины.

Лечение должно быть индивидуальным, комплексным и продолжительным, состоять из последовательных курсов, включающих сочетание различных видов терапии.

2. Миастения. Классификация, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Миастенический и холинергические кризы.

Опр.- нервно-мышечное аутоиммунное заболевание с генетической неполноценностью, слабостью и патологической

утомляемостью мышц и уменьшением постсинаптических холинорецепторов в обл. нейромышечных контактов.

Классификация. Формы: генерализованная( с нарушением дыхания,сердечной деятельности или без висцеральных расстройств), локальная: окулярная и атипичная, бульбарная, офтальмическая(с нарушением глазодвигательных ф-ий), глоточно-лицевая, скелетно-мышечная; преходящая; врожденная; лекарственная, экспериментальная. Синдромы(миастенический эпизод,миастеническое состояние, прогрессирующая М., псевдомиастенический с, миастенический криз, миастенический с. при тиреотоксикозе,раковой нейромиопатии, полинейропатиях, ботулинической интоксикации;

Стадии: дебют, обострение (нарастание с-мов), интермиссия,ремиссия (полный или неполный регресс), относительная стабилизация(стационарная стадия). Степени выраженности: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая(миастенический криз). Течение: злокачественное, медленно прогрессирующее (хроническое), интермиттирующее, регредиентное. По патогенезу: тимогенная и тимомогенная. Возрастные: врожденная (до I года), ранняя (до 3-летнего возраста),поздняя детская (до 16 лет), юнсошеская (до 20 лет), зрелого возраста (до 50—60 лет), пожилого и старческого возраста (после 60 лет);

Эпидемиология.Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Наиболее часто болезнь начинается в возрасте 20–30 лет.

Клинические проявления. Обычно проявляется утомляемостью мышц с сопутствующей слабостью, особенно глазных и мышц, иннервируемых бульбарными нервами. Слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одно– или двустороннему птозу, наиболее выраженному к концу дня. Нередко отмечается слабость лицевой и жевательной мускулатуры. Трудности речи и глотания могут быть выявлены после более или менее длительного разговора и приема пищи. Возможны слабость и утомляемость мышц языка и носовой оттенок голоса. Может быть поражена и другая поперечнополосатая мускулатура конечностей и шеи, что приводит к генерализованной слабости. Определяется истощаемость сухожильных рефлексов. При повторной электрической стимуляции выявляются патологическая утомляемость мышц, выраженная способность к восстановлению после короткого отдыха. Характерны лабильность, динамичность симптомов с их усилением при чтении, фиксации взгляда, иногда общей физической нагрузке. Миастения может быть генерализованной и локальной (поражение мышц глаз, глотки, гортани, мимической мускулатуры или мускулатуры туловища). Генерализованная форма может сопровождаться дыхательными расстройствами.

Течение. Болезнь прогрессирует. Возможны миастенические эпизоды (короткие по времени миастенические расстройства и длительные спонтанные ремиссии) и миастенические состояния (стабильные проявления на протяжении значительного срока). У больных миастенией может наступить резкое ухудшение состояния в виде криза с генерализованной мышечной слабостью, глазодвигательными и бульбарными симптомами (афония, дизартрия, дисфагия), нарушениями дыхания, психомоторным возбуждением, сменяющимся вялостью, а также вегетативными расстройствами. При этом развивается острая гипоксия головного мозга с расстройством сознания. Возможен летальный исход.

Диагностика: на основании жалоб на утомляемость, усиление имеющихся расстройств к вечеру и при физ. нагрузке. Важное значение имеет прозериновая проба: резкое уменьш. симптомов через 30–60 мин после введ. прозерина 0,04 мг/кг п/к. При проведении прозеринового теста следует ввести также атропин в дозе 0,01 мг/кг, который снимет парасимпатический эффект прозерина – брадикардию, слюнотечение и кишечную колику. Типично изменение электровозбудимости мышц: быстрое истощ. их сокращ. при повт. Разд-ях током с восст. возбудимости после отдыха. Весьма ценным методом в диа-ке миастении является электромиографическое иссл-ние. При стимуляционной электромиографии рег-тся норм. суммарный вызванный потенциал действия мышцы, амплитуда которого уменьшается при ритмической стимуляции частотой 3–5 и 50 импульсов в 1 с.

Дифференциальный диагноз проводится со стволовым энцефалитом, опухолью ствола мозга, базальным менингитом, глазной формой миопатии, полимиозитом, нарушением мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе.

Лечение. Направлено на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса. С целью компенсации расстройств нервно‑мышечной передачи используют антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, пиридостигмина бромид (местинон, калимин, амиридин). Дозы препаратов и интервалы приема индивидуальны. Назначают хлорид или оротат калия, верошпирон, эфедрин. В тяжелых случаях вводят прозерин парент. (1,5–2 мл 0,05 % раствора внутримышечно) за 20–30 мин до приема пищи. Оксазил может быть введен в свечах. Применяют также 5 % раствор эфедрина подкожно, препараты калия внутривенно. Прогрессирующая и угрожающая жизни слабость дыхательных мышц может наблюдаться, несмотря на введение больших количеств прозерина. производят интубацию или трахеостомию, переводят на ИВЛ. Питание через назогастральный зонд. Необходимо поддерживать баланс жидкости и электролитов, витаминов; по показаниям (метаболический ацидоз) вводится внутривенно капельно 1 % р-р бикарбоната натрия.

Основными методами патогенетического лечения больных миастенией являются тимэктомия, рентгенотерапия и гормональная терапия. Хирургический метод (тимэктомия) показан всем больным в возрасте до 60 лет, страдающим миастенией, но находящимся в удовлетворительном состоянии. Он абсолютно показан при опухоли вилочковой железы. Рентгенотерапия на область этой железы назначается после неполной тимэктомии, при глазной форме миастении, а также при наличии противопоказаний к операции у больных пожилого возраста с генерализованной формой миастении. В тяж. случаях – при генерализованной миастении – показано лечение иммуносупрессивными препаратами. Назначают кортикостероиды, лучше всего метилпреднизолон (по 100 мг через день).

М и а с т е н и ч е с к и й к р и з — тяжелое осложнение М. (может быть генерализованным, парциальным и смешанным-дых. и серд.): возн. в результате недостаточной дозы антихолинэстеразных средств. Хар-ся:нарастанием бульварных расстройств(дисфония, дизартрия, нарушение жевания и глотания); поражение вначале наружных и внутренних межреберных, затем вспомогательных мышц (шеи, плечевого пояса), позже - диафрагмы; расстройстводыхания вплоть до апноэ, периферическая форма дыхательной недостаточности (бульбарная, спинальная и смешанная формы); нарастание слабости и патологической утомляемости мышц шеи, туловища, конечностей, дыхательной недостаточности; нарушение газового состава крови, гипоксия; вначале тахикардия с

падением АД и напряжением пульса, затем ослабление сердечной деятельности (вплоть до полной остановки сердца); наличие аутоиммунного тимита с выделением большого количества тимина, вызывающего нервно-мышечный блок; развитие чаще в первые три года б., при тяжелой форме М., под влиянием вредных факторов (инфекции, беременность, дисгармональные нарушения); значительное ухудшение общего состояния. Лечение: срочно вводят прозерин внутривенно (0,5–1 мл 0,05 % раствора) и внутримышечно (по 2–3 мл через 2–3 ч).

Х о л и н е р г и ч е с к и й к р и з (развивается при передозировке антихолинэстеразных препаратов): мышечная слабость, нарастание бульбарных и дыхательных расстройств на фоне выраженных вегетативных нарушений (миоз, брадикардия, снижение АД, боли в животе, рвота, гиперсаливация, бурная перистальтика кишечника, диарея, мышечные фасцикуляции, снижение АД и др.). Основными методами лечения этого криза являются отмена антихолинергических средств и повторное введение атропина (0,5 мл 0,1 % раствора внутривенно или подкожно).

3. Дорсопатии. Классификация, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

Дорсопатия – это обобщающий термин заболеваний позвоночника, основным симптомом которых является болевой синдром в спине. Поэтому страдать данным заболеванием могут как дети, так и взрослые. В настоящее время термин дорсопатия считается практически идентичным термину остеохондроз, хотя это не так.

Основной причиной дорсопатии позвоночника действительно является остеохондроз, но помимо данного заболевания есть еще и множество других причин:

• Кифоз,

• Лордоз,

• Сколиоз,

• Остеохондроз,

• Спондилолистез,

• Атланто-аксиальные подвывихи,

• Спондилез,

• Дегенерация межпозвонковых дисков,

• Грыжи,

• Люмбаго.

Дорсопатии классифицирую в зависимости от места расположения:

1.Дорсопатия шейного отдела позвоночника,

2.Грудного отдела,

3.Пояснично-крестцового.

Следующая классификация по виду поражения позвоночника:

1.Деформирующие дорсопатии – то есть лордоз, сколиоз, подвывихи и т.д.

2.Спондилопатии – воспалительные причины, травматические и дегенеративные,

3.Прочие дорсопатии – дегенерации дисков, грыжи и т.д.