6. Местные и общие нарушения при отеках. Принципы терапии отеков.

Патогенная роль отёков

•  Механическое сдавление тканей.

♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов.

♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

•  Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий.

•  Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза.

•  Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма.

•  Нервно-психические расстройства (при отёке мозга).

•  Расстройства КЩР вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии.

•  Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти больного.

Адаптивная роль отёков

Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем.

•  Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёч-

ную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках).

•  Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью.

•  Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

Принципы и методы устранения отёков

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.

•  Этиотропный принцип. Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).

•  Патогенетический принцип. Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка.

•  Симптоматический принцип. Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

7. Нарушения кислотно-основного состояния: основные виды, причины, механизмы развития и компенсации.

В зависимости от НАПРАВЛЕНИЯ (направленности) сдвига рН крови, выделяют: ацидоз и алкалоз. 

Ацидоз это нарушение КОС, при котором в крови происходит абсо­лютное или относительное увеличение кислореагирующих веществ (катионов) – но прежде всего протонов – рН падает.

Алкалоз – нарушение КОС, при котором в крови происходит абсолют­ное или относительное увеличение оснований (анионов) – рН увеличивается.

Но, что при ацидозе, что при алкалозе рН крови может быть в границах нормы, несмотря на изменение количества его составляющих, т.е.  протонов (кислые продукты) и анионов (основных продуктов). Такие варианты назы­ваются компенсированными – напряженно работают буферные физико-химические и физиологические механизмы. Происходит расход   буферных составляющих,   который и поддерживает соотношение кислых и основных продуктов в пределах нормы. В результате рН крови остается в норме (7,35 — 7,45).

Если же рН крови все же смещается, то тогда говорят о декомпенсированном ацидозе или алкалозе. В целом это результат истощения буферных физико-химических и физиологических механизмов.

Если соотношение между кислыми и основными продуктами вышло за границы нормы на   0,1   (субкомпенсация)   ­   уже тяжелая патология с расстройством дыхания и кровообращения.

Сдвиг рН на две десятые (0,2­0,3 ­ декомпенсированный) – развивается коматозное состояние – потеря сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции легких. 

Если происходит  выход рН за пределы 6,8 — 7,8 ­ организм погибает. Сдвиг рН на три­четыре десятые (0,3­0,4) – организм погибает.

По патогенезу (механизму) развития ацидоз или алкалоз бывает газовым (респираторным) и негазовым.  

Газовый вариант нарушения КОС развивается при нарушении обмена и транспорта СО2. Негазовый (метаболический) возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера. 

А вообще классифицировать нарушения КОС с учетом сказанного можно следующим образом:

I. Ацидоз. 

1. Газовый или респираторный.

2. Негазовый: (кратко поясняй):

­ метаболический;

­ выделительный;

­ экзогенный;

­комбинированный.

3. Смешенный (газовый и негазовый).

II. Алкалоз.

1. Газовый или респираторный. 

2. Негазовый:

­выделительный;

­экзогенный.

III. Смешанные формы ацидозов и алкалозов:

1. Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (острая кровопотеря, высотная болезнь).

2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность, карбангидразными препаратами).

3. Артериальный газовый алкалоз  +   венозный газовый ацидоз  (дыхание кислородом под повышенным давлением).

АЦИДОЗ

ГАЗОВЫЙ или респираторный ацидоз – это избыток углекислоты из­за нарушения ее выведения легкими.  Это происходит при – недостаточности аппарата внешнего дыхания.

Основные причины: заболеваниях легких, угнетение дыхательного центра наркотиками, барбитуратами, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2. 

Результат ­  гиперкапния, гипоксемия, гипоксия, ионный дисбаланс. Гиперкалиемия. Соотношение H2CO3/NaHCO3 становится более 1/19. 

Компенсация.  Восстановление соотношения гидрокарбонатного буфера. Обеспечивает гемоглобин, в меньшей степени белковый буфер и почки.

Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении секреции Н­­ионов.  Кислотность мочи повышается.  Аммониогенез можетбыть несколько увеличен.

Затянувшийся газовый ацидоз, выраженная гиперкапния, гипоксемия и гипоксия могут привести к вторичным повреждениям:

­ перегрузочная форма сердечной недостаточности; 

­ увеличение ОЦК; 

­ увеличение внутричерепного давления;

­ ваготония; 

­ бронхоспазм;

­ осложнение газового ацидоза  негазовым.

НЕГАЗОВЫЙ или метаболический ацидоз ­ накоплении в крови нелетучих кислот. 

Причины: гипоксия, нарушения кровообращения, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек,  длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги,   воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия. 

Компенсация ­  включение срочных и долговременных механизмов. 

Срочные механизмы:

1. связывание избытка кислот гидрокарбонатным буфером. 

2. связывание избытка кислот белками. 

3. связывание избытка кислот костной тканью,

4.  ликвидации избытка угольной кислоты в организме через легочную гипервентиляцию. 

Долговременные механизмы компенсации: почки, печень и желудок.

1. Почки. Т.к. рСО2 в крови понижено, ацидогенез не активен.  Выделение кислых продуктов повышается за счет аммониогенеза. 

2. Печень: образования аммиака, глюконеогенез, детоксикация  с последующим выведением их из организма.

3. Желудка  ­ усиление секреции с повышенным содержанием соляной кислоты.

АЛКАЛОЗ

ГАЗОВЫЙ или респираторный алкалоз ­ снижении напряжения СО2 в крови ­ гипокапния. Причина: гипервентиляция легких. Последствия гипокапнии:  ишемия мозга,  гипотония,   депонирование крови,   недостаточность кровообращения, гипоксия.

Компенсаторные реакции направлена на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивают белки, эритроциты и костная ткань.

Решающая роль в компенсации принадлежит почкам ­ из­за ограничение ацидогенеза и реабсорбции гидрокарбонатов. 

Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСО3­восстанавливается за счет ионов Сl­, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.

Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма. Снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к тетании.

НЕГАЗОВЫЙ алкалоз (метаболический) — увеличение рН и бикарбонатов.

Причины ­ избыточное поступление щелочей в организм; рвота; повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов, диуретиков; потеря калия.

Компенсация ­  восстанавливается соотношения между компонентами гидрокарбонатного буфера за счет вентиляции, почек, белкового и фосфатного буфера.

Нарушения при негазовом алкалозе связаны с выделением из организма большого количества натрия и уменьшением осмотического давление внеклеточной жидкости с потерей Н2О. 

Принципы коррекции нарушений КОС заключаются в ликвидации сдвига рН внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно­электролитного обменаликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.