Лейкоздың пайда болуындағы радиацияның маңызы.

Қазіргі күні көптеген эксперименттік зерттеулер рентген сөулесімен жануарларды сәулелендіргенде лейкоз дамитынын көрсетті. Жапонияда Хиросима мен Нагасаки қалаларындағы ядролық жарылыстардан кейін лейкозбен ауыру жиілегені байқалды. Семей полигонывдағы ядролық сынақтардан кейін оған жақын түратын түрғындардың арасында лейкоз бен өспелер, басқа жерлердің түрғындарьша қарағаңца, жиірек кездесетіні баршаға аян.

Жоғарыда көрсетілгендердің бірде біреуі өз беттерінше лейкоздардың этиологиясын толығынан шеше алмайды. Осыған байланысты кеп факторлық қағида қалыптасқан. Бүл қағида бойынша: лейкоз дамуына көптеген өртүрлі қоздырғыштардың (химиялық экзогендік және эндогендік канцерогендік заттар, вирустар, иондағыш сәулелер жөне көптеген әлі белгісіз факторлар) өсерлері әкеледі. Олардың барлығы дене жасушаларының өсіп-өнуін қадағалайтын гендік қүралдарында мутация туыңцатады. Бүл мутациялық қағида бойынша көптеген қоз-дырғыштардың (вирустың, радиацияның т. б.) өсерлерінен бағаналы қан өндіру жасушасында онкогендердің эсерленіп кетуі, супрессор-гендердің жоғалуы, апоптоздық геннің бөгеліп қалуы сияқты ауытқулар пайда бо-лады. Осылардың нәтижесінде алдымен бір жасуша, артынан одан көптеген өспе жасушалары (лейкоздық клон) пайда болады. Бүл жасушаның туынды жасушалары көбейіп, және қайталап мутациялық өзгерістерге үшырап, лейкоздық жасушалардың жаңа буындарын береді. Бүлар біртіндеп қан өндіретін ағзаларға тарайды және қалыпты

396

жасушаларды ығыстырып жібереді. Тез дамитын лейкоз жасушаларының ошақталып өсіп-өнуі басында азғана мөлшерде болады. Артынан олар-дың саны көбейеді және олар жіліншік қуыстарына кеңінен тарайды. Бүл кезде жасуша өсінділері үлкейіп, өзара қосьшып кетеді және кең жайылып өседі.

Жасушаның гендік қүралындағы қайтымсыз өзгерістер туынды жасушаларға беріліп, жаңа дерттік қасиеті бар жасушалар өскіні (клоны) күрьиады.

Мутациялық езгерістер хромосомалардың деңгейінде де болады. Мәселен, созьшмалы миелолейкоз кезінде 22-жүп хромосоманың бір бөлшегі 9-жүп хромосомаға ауысып қонуы байқалады. Осындай хромосоманы филаделфиялық хромосома дейді. Жіті промиелоцитгік лейкоз кезінде 15-хромосоманың бөлшегі 17-хромосомаға ауысатыны белгілі. Осыдан жасушалардың қатерлі өспе жасушаларьша айналуы жөне олардың өсіп-өнуінің бүзылыстары байқалады.

Созылмалы миелолейкоздың соңғы сатысывда бүрынғы моноклон-дық өспе, өспе өсуінің үдеуі заңдылығына тән барлық ерекшеліктерімен, поликлондыққа ауысады. Бүл кезде екі, кейде тіпті үш филаделфиялық хромосомалары бар лейкоцитгер кездеседі. Даун ауруы кезінде лейкоз 15—20 рет жиі кездеседі. Тышқандар мен егеуқүйрықтарда иондағыш сәулелерден, химиялық канцерогендерден, вирустардан туындайтын лейкоздар кездерінде хромосомалардың саны мен түрлері өзгеретіні анық-талған. Осыдан, болжал бойынша, хромосомаларда немесе гендердегі болатын өзгерістер лейкоз туындататын ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Сондықтан олар бірінші себепкер болмай, салдарлық ықпал болуы мүмкін. Дегенмен олар қан өндіру жүйесі жасушаларының алғашқы зарарлану сатысында пайда болады.

Лейкоздардың даму жолдары өспе өсу патогенезіне сөйкес келеді (Өспе өсуін қараңыз).