Лейкоздар

Лейкоздардың негізінде қан жасушаларын ендіретін тіндердің түтасқан ауыр гиперплазиялық (миелоидтық, лимфоидтық немесе эритробластық тіндердің) жүйелік бүлінуі жатады. Бүл гиперплазия, лейкоцитоз, анемиялар кездеріндегі гиперплазияларға қарағанда,

• 394

қайтымсыз және қан жасушаларының жетілуі мен кемелденуі қатты тежелуімен сипатталады.

Қан өндіру тіндерінің ошақтары, сүйек кемігінде ғана болмай, сау ересек адамдарда қан өндіруге қатыспайтын ағзаларда (бүйрекге, бауырда, өкпе, ішектерде, тері астында, бүйрек үсті бездерінде т. б.) байқалады. Мүны лейкемиялық метаплазия немесе экстрамедулярлық (сүйек кемігінен тыс) қан өндірілу деп атайды. Лейкозға үшыраған қан өндіретін жасушалар өспе жасушалары сияқты жетілмеген жас түрлерінде болады жөне сау жасушалардан, қүрылымы, қасиеттері бойынша, қатты алшақ-танып кетеді. Былайша айтқанда, лейкоздық жасушаларда да, өспе жасушаларына тән, атипиялар (морфологиялық, биохимиялық, антигендік, физикалық-химиялық) байқалады (Өспені қараңыз). Сондықтан лейкоздар қан өндіру ағзаларында өспелер ретінде қарасты-рылады. Өйткені лейкоз кезінде қан өндіретін жасушалар шексіз өсіп-өнеді, олардың жетіліп-кемелденуі, нақтылануы бүзылады, морфологи-ялық атипия байқалады. Сонымен қатар, кейбір химиялық өспе туындататын заттардың көмегімен тәжірибелік жануарларда (ақ тышқыңцарда) лейкоз алуға болады.

Этиологиясы. Лейкоздардың этиологиясы өлі толық шешілмеген мөселе. Олардың пайда болуында химиялық әсерлердің, вирустардың, иондағыш сәулелердің маңызы белгілі.

Лейкоздардың пайда болуындағы химиялық ықпалдардьщ маңызы.

Кейбір канцерогендік химиялық заттар (1,2,5,6-дибензантрацен, 3,4-бензпирен, метилхолантрен т. б.) лейкоз дамуына әкеледі. Үзақ мерзімде бензолмен уланған адамдарда жіті немесе созылмалы миелолейкоз, лимфолейкоз дамитыны белгілі.

Үзақ мерзім цитостатикалық дөрілер (имуран, сарколизин, циклофосфан т. б.) немесе иммунодепрессанттар (қүздама төріздес артриттер т.б. кездеріңце) қабылдаған науқас адамдарда лейкоз жиі пайда болатыны белгілі.

Ақ тышқандарға кейбір эндогендік канцерогендік (лейкоздан өлген адамдардың бауырынан, көкбауырынан, лимфалық түйіндерінен, сүйек кемігінен немесе жіті лейкозбен ауыратын адамның зәрінен алынған) заттарды енгізгенде лейкоз дамитыны байқалды (М. О. Раушенбах т.б.).

Лейкоздардың пайда болуындағы вирустардың маңызы.

Ең алғаш лейкоздардың этиологиясында вирустардың маңызына Еллерман мен Банг (1908) көрсетті. Олар эритролейкозбен, миелобластозбен ауыратын тауықтардың тіндерінен алынған жасушасы жоқ сүзіңцілерін сау тауықтарға енгізу арқылы лейкоздарды алды. Осьщан кейін тышқандарда болатын лейкоздардың да вирустардан туындайтыны

395дөлелденді. Тышқандардың лейкозбен жиі ауыратын түрлерінде вирус бөлініп алынды. Бұл вирусты жаңа туған тышқандарға, егеуқүйрықтарға енгізгенде оларда карцинома, саркома, эндотелиома, лимфолейкоз да-митыны анықтадды. Бүл вирустан басқа миелолейкоз бен лимфосарко-маны, эритробластозды, жіті миелобластық лейкозды т. б. туындататын көптеген вирустар ашылды. Адамның Т-жасушалы лейкозының вирусы (HTLV) болатыны белгілі. Сонымен бірге басқа жануарлардың да (ит, мысық, ірі қара мал, жылқы т. б.) лейкоздарының дамуында да вирустың маңызы көрсетілді.

Лейкоз туындататын вирустар РНК-дан түратын вирустарға жатады. Бүл вирустар үзақ мерзімде организмде жасырын сақталуы мүмкін және әлсіз дерттік әсер етеді деп есептелінеді. Олардың сау жануарлардың организмінде аддын-ала болатыны анықталды.

Сонымен қатар, басқа әсерлерден дамитын лейкоздарда вирустардан дамиды деген пікір талас жүріп жатыр. Мәселен, рентген сәулелерінен немесе диметил-1,2-бензантраценнен туындаған лейкоздар да вирустардың әсерлерінен дамиды деп есептеледі. Зерттеушілердің көпшілігі: лейкозды туындататын әртүрлі әсерлер оны өз беттерінше туындатпай, жасырын вирустарды өсерлендіру арқылы дамытады — деп есептейді.