- •3. Физиология микроорганизмов.
- •5. Стерилизация.
- •8. Показатели санитарного состояния воды.
- •11. Определение понятия иммунитет.
- •14. Антигены.
- •15. Реакции иммунитета (серологические реакции).
- •Структура иммуноглобулинов Антитела.
- •17. Реакция нейтрализации:
- •18. Реакция преципитации
- •19. Система комплемента.
- •21. Аллергия, определение.
- •22. Аллергические реакции немедленного типа.
- •23. Аллергические реакции замедленного типа. Кожно-аллергические пробы.
- •24. Препараты для активной иммунопрофилактики. Вакцины.
- •25. Препараты для пассивной иммунотерапии: иммунные сыворотки, иммуноглобулины.
- •26. Генетический аппарат микроорганизмов. Генотип, фенотип.
- •27. Мутации, диссоциации
- •28. Генетические рекомбинации.
- •29. Химотерапевтические препараты.
- •30.Антибиотики
- •31. Стафилококки.
- •32. Стрептококки.
- •33. Менингококки
- •Гонококки
- •35. Эшерихии.
- •Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов а и в.
- •Возбудители сальмонеллезов.
- •Шигеллы.
- •39. Холерный вибрион.
- •Возбудители бруцеллеза.
- •41. Возбудители туляремии.
- •42. Возбудитель сибирской язвы.
- •44. Возбудители дифтерии.
- •45. Газовая гангрена - тяжелая полимикробная инфекция, частый спутник войн. Возбудители газовой анаэробной инфекции.
- •50. Возбудители сифилиса.
- •51. Возбудители лептоспирозов.
- •52. Возбудители эпидемического возвратного тифа. Боррелин.
- •53. Возбудитель болезни Лайма.
- •55. Патогенные хламидии. Свойства. Способы заражения, диагностика, профилактика.
- •56. Микоплазмы: свойства, способы заражения, диагностика, профилактика. Роль в патологии человека.
- •57. Вирусы.
- •59. Парамиксовирусы: вирус паротита, кори.
- •60. Вирусы полиомиелита.
- •61. Вирус бешенства.
- •Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •Вирус клещевого энцефалита
- •Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2) (Род Simplex virus)
- •Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (Род Poikilovirus)
- •63. Определение понятий “инфекция”, “инфекционный процесс”. Инфекционная болезнь и ее особенности. Условия для развития инфекционного процесса.
- •64. Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.
- •65. Патогенность, вирулентность микробов. Определение, факторы патогенности.
- •66. Бактериальные экзотоксины и эндотоксины. Способы получения. Свойства, единицы измерения силы токсинов.
- •67. Методы ослабления и усиления вирулентности. Практическое значение.
- •68. Пути и способы проникновения патогенных микробов в организм. Входные ворота инфекции. Формы инфекционного процесса.
44. Возбудители дифтерии.
ДИФТЕРИЯ - острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенными коринебактериями. Характеризуется фиброзным воспалением у входных ворот и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной системы.
Свойства: 1. Морфология - выражен полиморфизм, чаще имеют вид тонких палочек, расположенных под углом в виде "Х" или "У", на концах зерна волютина. Характерна метахромазия, которая выявляется при окраске по Нейссеру /зерна сине-фиолетовые, а палочки желтые, сравнивают картину с россыпью спичек/, спор, жгутиков нет, может быть капсула , Грам +.
2. Культуральные свойства - факультативные анаэробы растут на кровяном, сывороточном агаре, теллуритовых средах. Колонии кремового цвета. Селективными средами являются: а/ ср. Тинсдаля - цистинтеллурит-сывороточный агар - колонии на этой среде коричневатые. б/ ср. Клауберг II в/ ср. Бучина
3. Биохимические свойства - разлагают глюкозу, крахмал, выделяют фермент цистиназу. Не выделяют уреазу. Восстанавливают нитраты.
Факторы болезнетворности: 1) Экзотоксин состоит из нескольких фракций: а/некротоксина б) токсина, обеспечивающего блокаду клеточного дыхания, в результате клетки гибнут, нарушается функция ССС, ЦНС, надпочечников. в) Гемолизирующего фактора - обеспечивает геморрагический синдром и г) фракции, которые обеспечивает распространение токсина и обладает гиалуронидазной, нейроминидазной, фибринолитической способностью.
Источник - больной человек и бактерионоситель. Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой /через мягкие игрушки/. Иммунитет после заболенвания стойкий - антитоксический, в меньшей степени антимикробный. Естественный пассивный иммунитет от матери сохраняется 3-5 месяцев.
Клинические формы. 1. Локализованная, 2. Распространенная, 3. Токсическая, 4. Гипертоксическая.
Лабораторная диагностика. 1. Выявление токсина в фильтрате исследуемого материала /пленки/. Материал подращивают в сыворточном бульоне 4-5 часов и фильтруют. С целью определения токсина в этом фильтрате можно ставить реакцию коагглютинации со стафилококковым антительным противодифтерийным диагностикумом или РПГА с эритроцитарным антительным диагностикумом.
2. Бактериоскопический метод - готовят мазки из зева и других участков поражения, окрашивают по Нейссеру и выявляют типичную морфологию и явление метахромазии.
3. Бактериологический метод - материал засевают на сывороточные и селективные среды /Клауберга, Тинсдаля и т.д./ Через сутки идентифицируют по свойствам и определяют токсигенность в реакции преципитации .
Серологический метод - при стертых формах.
Специфическая профилактика - I/ С трех месяцев после рождения вакцина АКДС 3 раза с интервалом в 45 дней. 2/ Ревакцинация через 1,5-2 года - АКДС или АДС-М или АД. 3/ При низком титре антител по эпид показаниям ревакцинацию продолжают каждые 10 лет.
Лечение. Применяют антитоксическую противодифтерийную сыворотку в ранние сроки для нейтрализации токсина.
45. Газовая гангрена - тяжелая полимикробная инфекция, частый спутник войн. Возбудители газовой анаэробной инфекции.
Относятся к возбудители Семейства Bacillaceae, роду Clostridium.
Чаще встречаются виды Cl. perfringens
Cl. oedematiens (novyi)
Cl. hystolyticum
Cl. septicum
С в о й с т в а .
Все - строгие анаэробы. Грам+, имеют спору, отрицательный оксидазный и каталазный тест. В 80% случаев газовую гангрену вызывает Cl.perfrinqens - крупные, полиморфные палочки, имеют спору, капсулу, но неподвижны, обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие сахара, кроме маннита) до кислоты и газа. Протеолитическая активность слабая, способны быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко и вызывать почернение железосульфитной среды Вильсон-Блера.
Cl.perfrinqens делится на 6 сероваров - А,В,С,Д,Е,F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными и некротическими свойствами, из них серовар А - основной.
Экология клостридий.
Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных, а оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (почву, одежду, кожу).
Анаэробная инфекция возникает при наличии рвано-ушибленной осколочной раны, при большой степени ожога, отморожения.
Микробиологический диагноз.
1. Ускоренный метод диагностики - газожидкостная хроматография по спектру жирных кислот позволяет в течение нескольких минут выявить наличие анаэробов, но не указать их вид
2. Микроскопический. Кроме мазков-отпечатков из ран, окрашенных по Граму, используется ускоренный метод - прямой МИФ с использованием специфических люминесцирующих сывороток.
3. Бактериологический - измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, ср. Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.
Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.
Специфическая профилактика и лечение газовой гангрены.
С целью лечения газовой гангрены применяют противогангренозные поливалентные антитоксические сыворотки.
Анатоксин против газовой гангрены менее эффективен, чем анатоксины столбняка и дифтерии.
46. Возбудитель ботулизма.
Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum - относится к семейству Bacillaceae.
Род Clostridium.
Свойства.
Морфология. Грам+ палочки с закругленными концами, образуют субтерминальные споры, с которыми имеют вид теннисной ракетки. Капсулы не образует, перитрих, Грам+.
Культивирование. Cl. botulimum – строгий анаэроб. Растет на среде Китт-Тароцци. На кровяном агаре образует прозрачные колонии, с зоной гемолиза.
Антигенные свойства. Возбудитель имеет О и Н антигены. Антигенными свойствами обладает токсин, по которому различают серовары A, B, C, D, E, F, G.
Факторы патогенности - Экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Ботулинический экзотоксин оказывает нейротоксическое, гемолитическое действие.
Его особенности:
высокая устойчивость к нагреванию – при 100° - сохраняется в течение 10-15 минут.
устойчив к кислой pH среде
устойчив к высоким концентрациям NaCl
устойчив к замораживанию
устойчив к пищеварительным ферментам.
Экология. Естественной средой обитания Cl. botulinum является кишечник животных, моллюсков, раков, а также почва, куда микробы попадают с фекалиями. В почве они сохраняются в виде спор и даже размножаются.
Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему. Заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса. Первые проявления болезни связаны с нарушение зрения (больной жалуется на туман перед глазами и двоение), отмечается расстройство аккомодации, опущение верхнего века (птоз), расширение зрачка, головная боль, головокружение, нарушение речи и глотания, может наступить паралич дыхания.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, направлены против определенного серовара токсина.
Микробиологическая диагностика.
Экспресс метод. Постановка РПГА с эритроцитарным антительным антитоксическим диагностикумом с целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного.
Биологический метод (реакция нейтрализации токсина антитоксином in vivo), который позволяет обнаружить экзотоксина в фильтрате материала (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь). Мышам внутрибрюшинном вводят материал вместе с поливалентной противоботулинической сывороткой АВЕ. Другая группа
мышей получает материал без сыворотки. В том случае, когда животные второй группы погибают, ставят развернутую реакцию нейтрализации для определения типа токсина.
Бактериологический метод. Материал засевают на среду Китта-Тароцци, далее пересев в высокий столбик сахарного агара и идентифицируют культуру по свойствам и обнаружение в фильтрате экзотоксина.
Лечение.
При первых признаках заболевания необходимо больному ввести противоботулиническую антитоксическую сыворотку серотинов (АВЕ). Далее при установлении серотипа экзотоксина вводят типовую сыворотку.
47. Возбудитель столбняка.
Семейство Bacillaceae, род Clostridium, вид CL tetani.
Грамположительные прямые крупные палочки имеют перитрихиальные жгутики, подвижны, капсул нет, споры круглые, превышают диаметр клетки, расположены терминально. Палочка со спорой имеет вид барабанной палочки.
С т р о г и й анаэроб, хемоорганотроф, вызывает помутнение среды Китта-Тароцци.
Факторы патогенности.
Клостридии столбняка выделяют ядовитый экзотоксин, состоящий из двух фракций:
1. Тетаноспазмин (нейротоксин), нарушающий передачу нервного импульса в спинном и головном мозге, поражаются вставочные нейроны или синапсы рефлекторных дуг, угнетает их деятельность, в результате чего появляются тонические судороги мышц.
2. Тетанолизин - растворяет эритроциты, оказывает летальное и кардиотоксическое действие.
Экзотоксин - белок, чувствительный к свету и кислороду, моментально разрушается при кипячении, чувствителен к протеолитическим ферментам.
Возбудитель устойчив во внешней среде благодаря наличию спор, в почве сохраняется 10-11 лет, при кипячении через 1 час споры разрушаются.
Источник - человек и животные, т.к. столбнячная палочка обнаруживается в кишечнике человека и животных и выделяется с испражнениями.
Возбудитель - некропаразит, развивается на поврежденной, отмирающей ткани, без раневой травмы не наблюдается развитие столбняка.
Механизм заражения - чрескожный: при уколах, разрезах, ожогах, после травм, криминальных абортов, родах вне мед. учреждения (у новорожденных), после операций.
К л и н и к а - боли в области раны, а далее симптомы развиваются по нисходящему типу: спазмы жевательной, мимической мускулатуры, появление сардонической улыбки, напряжение затылочных мышц и мышц спины (опистотонус). Больные принимают характерное положение: голова запрокинута назад, приподнята поясничная область, опирается на затылок и пятки.
Из-за сильной работы мышц у больного повышается температура, т.к. выделяется тепловая энергия, но не успевает произойти теплообмен. Судороги тонические на любое раздражение: свет, стук, шорох.
Смерть наступает от асфиксии.
Иммунитет после заболевания не формируется.
К микробиологический диагностике прибегают с целью:
1) проверки стерильности перевязочного, шовного материала (кетгута), препаратов для парентерального введения
2) подтверждения клинического диагноза заболевания.
Материал: кусочки ткани, гной, перевязочный материал, выделения из матки.
1. Метод - бактериоскопический. Обнаруживают Грам+ палочки с терминальными спорами - ("барабанная палочка").
2. Бактериологический метод - производят посев на среду Китта-Тароцци - появляется помутнение среды, делают мазок, окрашивают по Граму с целью обнаружения Грам+ "барабанных палочек" - далее производится пересев на кровяной агар, где образуются зоны гемолиза вокруг отростчатых колоний. Одновременно фильтрат материала или фильтрат культуры из среды Китта-Тароцци вводят в корень хвоста белых мышей. При наличии экзотоксина через 1-2 дня хвост мыши делается ригидным (хвост "трубой"), задние конечности вытягиваются, туловище искривляется и животные погибают, т.е. у животных развивается восходящий столбняк.
Другой группе мышей вводится фильтрат материала в смеси со столбнячной антитоксической сывороткой - животные выживают.
Специфическая плановая профилактика проводится с 3-хмесячного возраста: вводится вакцина АКДС, трехкратно через 1,5 месяца, далее через 1,5 года, а затем в 6,11 и каждые последующие 10 лет вводят столбнячный анатоксин.
Экстренная профилактика столбняка: 1. первичная хирургическая обработка ран. 2. введение по показаниям столбнячного анатоксина и противостолбнячного человеческого иммуноглобулина.
48. Возбудители туберкулеза
Семейство Mycobacteriaceae
Род Mycobacterium
Представители этого семейства по роли в патологии разделяются на 4 группы:
1. Возбудители туберкулеза – M. tuberculosis (humаnus) 85-90%
2. M. bovis бычий тип 10-15%
3. Возбудители микобактериозов – это атипичные кислотоустойчивые бактерии M. avium, M. microti и др.
Открыты Кохом в 1882г.
Морфология – полиморфные палочки, встречаются ветвистые, нитевидные формы, кислотоустойчивые и кислоточувствительные зерна, фильтрующиеся формы и L формы. Спор, жгутиков нет. Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам. Окрашиваются по Циль-Нильсену в красный цвет.
Химический состав. Имеют 40% липидов, корд-фактор, миколевая, фтионовая кислоты, туберкулостеариновая кислота, спирт фтиоцероль. Эти вещества обеспечивают вирулентность и кислотоустойчивость: устойчивы к низким и относительно высоким температурам, гибнут при 100оС. В мокроте, на книгах сохраняются до 3-х месяцев, в воде более года, в почве до 6 месяцев.
Культуральные свойства. Аэробы. Растут долго – 15-60 дней. Вирулентными являются R формы. Используют специальные яично-глицериновые среды:
Левенштейна-Иенсена,
Финна, а также
Цитратную кровь,
-Синтетическую среду Сатона.
На плотных средах образуются бородавчатые сухие колонии кремового цвета, похожие на цветную капусту. На жидких средах образуют пленку, которая затем выпадает в осадок.
Патогенность связана со следующими факторами.
Прямое и иммунологически опосредованное действие липидов (воск Д, фтионовая к-та, сульфатиды)
Действие туберкулопротеина, который вызывает аллергическую реакцию.
Кордфактор (гликолипид) обладает токсическим действием, разрушает митохондрии, нарушает функцию дыхания.
Источник инфекции – больные люди, крупный рогатый скот.
Пути передачи – воздушно-капельный, алиментарный, контактно-бытовой.
Иммунитет – нестерильный, искусственный после введения живой вакцины БЦЖ на 5 день после рождения, ревакцинация в 2 года и последующие ревакцинации через 5-10 лет при отрицательной реакции Манту. Иммунитет носит клеточный характер: происходит активация Т-лимфоцитов, играет роль интерференция возбудителя и вакцинного штамма, блокирующего чувствительные клетки.
Материал и методы диагностики
Материал: мокрота, моча, пунктат л/узлов и т.д.
Бактериоскопический – с методами обогащения мокроты – гомогенезации и флотации. Окраска по Циль-Нильсену.
Бактериологический – материал обрабатывают кислотой для ликвидации кислото-чувствительной флоры, делают посев на специальные среды, идентифицируют по свойствам.
Биопроба – при стертых формах туберкулеза морским свинкам внутрикожно втирают материал. Через 10-14 дней образуется язва, которая долго не заживает, увеличиваются лимфоузлы. У таких животных положительная реакция Манту.
Аллергический метод с туберкулином - реакция Манту. Для этого внутрикожно вводят туберкулин ППД и выявляют сенсибизацию организма (ПЧЗТ) у инфицированных людей.
49. Возбудители коклюша
Бордетеллы – возбудители острого детского инфекционного заболевания, сопровождающегося приступами судорожного кашля.
Семейство Brucellaceae, род Bordetella.
Виды: B. Pertussis – вызывает коклюш и B.Parapertussis – вызывает паракоклюш.
Свойства.
Грамотрицательные палочки, очень мелкие / кокко-бактерии/, овоидной формы; спор и жгутиков не капсулы только у возбудителей коклюша.
В о з б у д и т е л и к о к л ю ш а:
Аэробы. Культивируются на глицериново-картофельном агаре, кровяном и УКА (угольно-казиновый агар).
Рост колоний на средах сравнивают с капельками ртути.
Выделяют ядовитый токсин, который занимает промежуточное положение между экзо- и эндотоксином. Он термолабилен, белковой природы, но тесно связан с телом клетки и выделяется только при ее разрушении. У людей токсин вызывает воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов, раздражает нервные рецепторы у входных ворот – импульсы передаются в ЦНС, что приводит к приступам судорожного кашля. Возбудители коклюша выделяют гистаминсенсибилизирующий, лимфоцитстимулирующий фактор и плазмокоагулазу, поэтому мокрота при коклюше очень вязкая.
Антигены – 0 – соматический – содержит несколько антигенных субстанций. Группспецифический – общий для всех бордетелл. – 7. Видоспецифические антигены: у коклюша – 1, паракоклюша - 14. Выявляют их в реакции агглютинации.
Биохимические свойства – не выражены. Не разлагают белки, углеводы.
Резистентность – чувствительны к солнечным лучам, высокой температуре, фенолу, лизолу и т.д.
Иммунитет – стойкий.
Материал и методы диагностики.
Материал: слизь из носоглотки и зева.
I. Бактериологический метод – посев методом “кашлевых пластинок”. Рост через 48-72 часа в виде капелек ртути, S – форма. На средах с кровью - гемолиз. Идентифицируют возбудителя и дифференцируют возбудителя коклюша и паракоклюша по свойствам.
Возбудители паракоклюша – растут на простых средах, колонии более крупные, на КУ колонии имеют коричневый пигмент, выделяют уреазу, не имеют капсулы, агглютинация с агглютинирующей сывороткой (рецептор 14).
Возбудители коклюша – рост только на специальных средах, на КУА – рост в виде капелек ртути, имеют капсулу, положительная внутрикожная проба на коклюшный аллерген (т.е. выражена гиперчувствительность замедленного типа), агглютинируются коклюшной сыворткой (рецептор 1).
II. Серологический метод – используют начиная со II недели заболевания. Для выявления антител ставят РА, РСК, РПГА, ИФА и т.д.
Лечение.
1. Антибиотики (хотя и мало эффективны). Гаммаглобулин, витамины и т.д.
Профилактика.
Неспецифическая – изоляция и лечение больных, вводят иммуноглобулин направленного действия.
Специфическая – вакцина АКДС с 3-х месячного возраста 3 раза с интервалом 45 дней с последующей ревакцинацией моновакциной (коклюшной убитой) по эпидпоказаниям.
