1.Анафилаксия,лекарственный анафилактический шок.Лечение анафилактического шока.

Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией. Крайнее проявление анафилаксии — анафилактический шок.

Этиология

ЛС,яд,контакт с изделиями излатекса(перчатки,презерватив),физические факторы(холод),пищевые продукты,идиопатическая

Патогенез

• Высвобождение гистамина при IgE-опосредованной дегра-нуляции тучных клеток ---расширению периферических сосудов (прежде всего артериол), снижению периферического сопротивления, депонированию крови на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого русла и падению АД

Клиническая картина

• Артериальная гипотёнзия, обморок, шоковое состояние• Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация• Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения• Бронхообструктивный синдром• Судорожный синдром• Насморк, затруднённое носовое дыхание • Затруднение глотания (первый признак отёка гортани)• Расширение зрачков• Тахикардия.

Лечение:1)горизонтальное положение с поднятыми ногами,голову набок,очистить дыхательные пути.

2)в\в 0,18%р-р эпинефрина по 0,2-0,5мл (нет вены-п\к) каждые 5 мин до наступления эффекта

3)ГКС(преднизолон 2-3 мг\кг=3-4 ампулы, гидрокортизон 5-10 мг\кг)в\в или в\м,затем столько же в\в на физрастворе медленно

4)при СН-0,025%строфантина К в 10 мл физиологии

5)при бронхоспазме-аминофиллин 2 ампулы 2,4%-5 мл на 20 физиологии в\в

6)промывание желудка,госпитализация в ОИТАиР

2.Антитромботические препараты (антикоагулянты и антиагреганты, тромболитики)

Процесс образования тромба включает в себя взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой (поврежденный эндотелий — тромбогенный субстрат), агрегацию тромбоцитов с освобождением веществ, которые еще больше способствуют агрегации и вызывают вазоконстрикцию, и активацию плазменных факторов коагуляции с образованием фибрина. В тромбозе артерий ведущее значение принадлежит активации тромбоцитов, а образование тромба в венах и полостях сердца в большей степени зависит от активации плазменных факторов свертывания

Для профилактики тромбообразования в артериях (включая коронарные) назначают антиагреганты (аспирин, тиклопидин, клопидогрель, дипиридамол); в венах и полостях сердца — антикоагулянты (антиагреганты?); на искусственных клапанах сердца — антикоагулянты в сочетании с дипиридамолом.

 

 

Антиагреганты

Препараты, блокирующие агрегацию Стандарт-ацетилсалициловая кислота (аспирин). Аспирин блокирует циклооксигеназный путь активации тромбоцитов.

 

Аспирин назначают по 50-325 мг/сут. Аспирин является обязательным компонентом лечения всех больных с ИБС. даже низкие дозы аспирина способны вызывать эрозии и язвы желудка, а также геморрагические осложнения, тромбоцитопению, лейкопению и гепатотоксические реакции.

тиклопидина (тиклид) — 500 мг/сут и клопидогреля (плавике) — 75 мг/сут..

Есть данные, что при одновременном назначении антиагрегантов с различным механизмом действия (например, аспирин с клопидогрелем) антитромботический и клинический эффект значительно усиливается. После аортокоронарного шунтирования у больных с искусственными клапанами сердца или при наличии противопоказаний к аспирину применяют дипиридамол (курантил) — 225 мг/сут.

Антитромбоцитарным эффектом обладает гепарин, который действует на тромбин — активный индуктор агрегации тромбоцитов.