ИЗ КНИГИ ПРОФЕССОРА ТГУ ЕЛЕНЫ НИКОБАДЗЕ / лекция №1 - Терминальное состояние

Лекция №1.

Терминальное состояние. Патофизиология терминального состояния. Клиническая смерть. Признаки клинической смерти. Виды остановки сердца.

Смерть (умирание) – процесс угасания всех функций организма. Представляет собой закономерное последовательное нарушение всех функций и систем организма, которое заканчивается прекращением этих функций.

Процессы умирания изучали В.А.Неговский (1986) и его ученики и П.Сафар (P.Safar 1981, 2000) и его последователи.

Именно это обстоятельсто – постепенное и последовательное прекращение функций организма, даёт нам возможность включится в процесс, с целью восстановления жизни.

В процессе умирания выделяют три периода: преагонию, агонию и клиническую смерть.

Преагония характеризуется дезинтеграцией всех функций организма, в первую очередь, нарушением функции центральной нервной системы (ЦНС), которое проявляется нарушением сознания; нарушением кровообращения – критическим понижением артериального давления, частым и слабым пульсом, цианозом (синюшностью) или мраморным цветом кожи и слизистых оболочек. Вслед за нарушением гемодинамики развивается дыхательная недостаточность: дыхание становится поверхностным, прерывистым и частым. Всё вышеперечисленное вызывает тканевую гипоксию и ацидоз. Несмотря на это, в преагональном периоде окислительные процессы не прекращаются.

Преагональный период имеет определённую длительность: иногда он может быть очень коротким или вовсе отсутствовать (например, при ударе электрическим током, остром нарушении коронарного кровотока, внезапно развившейся фибрилляции желудочков).

Иногда (например, кровотечение, когда у организма есть время на подключение компенсаторных механизмов для восстановления нарушенных жизненных функций) преагональное состояние может продлиться несколько часов, даже если медицинская помощь не была оказана.

Агония – Начало агонии часто (но не при всех видах умирания) можно очень чётко определить клинически, так как между преагонией и агонией регистрируется т.н. терминальная пауза. Для терминальной паузы

характерно полное прекращение дыхания, быстрое угнетение рефлексов – потеря роговичного рефлекса. Развитие терминальной паузы объясняется временным повышением тонуса блуждающего нерва.

В преагональном состоянии на ЭКГ проявляются определённые изменения, причина которых нарушение метаболизма миокарда. Несмотря на эти явные нарушения, монотонный ритм превалирует, а во время терминальной паузы сердечный ритм становится идиовентрикулярным или регистрируются эктопические импульсы.

Длительность терминальной паузы – от нескольких секунд до 2-4-х минут.

Агония начинается серией коротких вдохов или одним поверхностным вдохом. Амплитуда дыхательных движений постепенно возрастает. В дыхательном акте участвуют не только грудные мыщцы, но и различные группы мыщц шеи и мыщцы рта (т.е. дополнительные мыщцы, которые обычно не участвуют в дыхательном акте). Нарушение дыхательного акта, т.е. одновременное возбуждение и сокращение мыщц участвующих во вдохе и выдохе, вызывает почти полное прекращение вентиляции лёгких. При достижении определённого максимума амплитуда дыхательных движений уменьшается и дыхание быстро прекращается. Такая клиническая картина представляет собой итог радикальных изменений функции ЦНС.

Высшие разделы ЦНС, в том числе и кора головного мозга, не функционируют и регуляторная роль жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам. Их действие направлено на сохранение жизни путём мобилизации всех последних возможностей. При этом, восстанавливаются не только вышеописанные дыхательные движения, но и появляется пульс на крупных артериях, частично восстанавливается синусовый ритм, что может вызвать временное появление конъюнктивальных и зрачковых рефлексов, а также, кратковременное восстановление сознания. Но описанное состояние не стабильно, организм не может самостоятельно выйти из него: восполнение энергии происходит только за счёт анаэробного гликолиза, что недостаточно не только с количественной точки зрения, но и вызывает накопление недоокисленных продуктов обмена веществ.

Как правило, длительность агонии невелика. Проявление её симптомов зависит от тех патологических процессов, на фоне которых развилась агония. Сокращения миокарда и дыхательные движения прекращяются быстро, наступает клиническая смерть.

После наступления клинической смерти электрическая активность миокарда может ещё некоторое время продолжаться (иногда даже до 20-30 минут), особенно если умирание было коротким. В этом случае на ЭКГ регистрируется постепенное изменение желудочковых комплексов и в конце концов биоэлектрическая активность сердца абсолютно изчезает.

Клиническая смерть – это пограничное состояние между жизнью и смертью, которое «ещё не является смертью, но уже не может считаться жизнью» (1). Клиническая смерть начинается с момента прекращения кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС и продолжается то короткое время, пока в тканях, в первую очередь, в головном мозге, не разовьются необратимые изменения. После развития этих изменений наступает истинная или биологическая смерть. Исходя из вышесказанного, без помощи извне, клиническая смерть представляет собой необратимый этап умирания.

Заранее определить длительность клинической смерти в каждом конкретном случае невозможно, т.к. она зависит от начального состояния больного: если у больного до наступления клинической смерти отмечалась гипоксия (например, длительная агония, которая ведёт к истощению метаболических процессов), необратимые изменения развиваются быстро и период клинической смерти короткий и наоборот, если прекращение кровообращения наступило неожиданно, на фоне общего, более или менее удовлитворительного (хорошего) состояния (например, внезапно развившаяся фибрилляция желудочков), период клинической смерти удлиняется.

Клиническая смерть не моментальный процесс, это совокупность процессов, на развитие которых нужно время. Развившаяся вследствие клинической смерти гипоксия жизненно важных органов и тканей, в первую очередь, касается головного мозга и, т.к. кора головного мозга филогенетически сравнительно молодое образование, в силу «молодости» она плохо переносит гипоксию, по этому среди структур мозга кора головного мозга погибает первой (декортикация), после чего погибают и остальные структуры головного мозга (децеребрация).

В норме большинство тканей получают энергию за счёт аэробных процессов (окисление пировиноградной кислоты – пирувата). В аэробных условиях пируват декарбоксилируется, с последующим окислением до конечных продуктов распада – воды и углекислого газа.

Клетки, которым не поставляется кислород, энергией частично или полностью обеспечиваются за счёт гликолиза. При гликолизе пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту, которая

представляет собой конечный продукт процесса. Гипоксия (без кислорода) прекращает углеводный обмен на первом этапе – образование пирувата (гликолиз). Для последующих реакций, второго этапа – образования воды и углекислого газа, нужен кислород. Этот второй этап даёт в 18-20 раз больше энергии по сравнению с гликолизом, но, как уже было отмечено, он не происходит без кислорода.

Вкрови всегда имеется определённое количество лактата (норма лактата в крови – 2 ммол/л (0,4-1,4 ммол/л) и определённое количество пирувата. Значение имеет соотношение концентраций лактата и пирувата, которое в норме составляет 10:1, а при патологиях возрастает за счет увеличения количества лактата. При увеличении концентрации лактата развивается отёк стенки капилляров, в них уменьшается скорость крови, эритроциты агрегируются, развивается сладж-феномен (наступает «кризис микроциркулляции»), нарушается кровоснабжение органов и наступает гипоксия тканей, из-за чего уменьшается количество гликогена и АТФ, без чего ткани, особенно, нервная ткань, не могут функционировать и погибают.

Восновном длительность клинической смерти составляет 4-7 минут. Хотя известно, что при условии гипотермии, когда скорость метаболических процессов значительно замедлена и организму требуется меньше кислорода, клиническая смерть удлинняется.1

Признаки клинической смерти:

1.Прекращение кровообращения (остановка сердца), что проявляется прекращением пульсации на магистральных артериях;

2.Прекращение дыхания, что проявляется прекращением экскурсии грудной клетки (или агональным дыханием);

3.Отсутствие сознания;

4.Арефлексия, что подтверждается расширением зрачков и прекращением реагирования на свет;

5.Цианоз, акроцианоз;

6.Судороги (вариабельны).

Перечисленные признаки развиваются не моментально и не одновременно, поэтому их делят на ранние признаки остановки сердца, к которым относятся:

1.Прекращение пульсации на магистральных артериях, что развивается через 10-15 секунд после остановки сердца;

2.Потеря сознания, развивается через 10-12 секунд после остановки сердца;

3.Судороги, которые следуют за потерей сознания и развиваются через 15-20 секунд после остоновки сердца;

и поздние признаки остановки сердца, к которым относятся: 1.Расширение зрачков; 2.Потеря роговичных рефлексов – эти два признака развиваются за 20-

60 секунд;

3.Прекращение дыхания или агональное дыхание (gasping) - развивается за 1 минуту;

4.Изменение цвета кожи и слизистых оболочек - развивается за 1-2 минуты.

Надо отметить, что в момент клинической смерти иногда наблюдаемая нами биоэлектрическая активность сердца (в виде атипичных желудочковых комплексов), не означает сохранение сократительной активности сердца. Для подтверждения клинической смерти имеет значение факт прекращения кровообращения.

Существует несколько механизмов прекращения насосной функции сердца:

1.Асистолия желудочков (А);

2.Фибрилляция желудочков (VF);

3.Безпульсовая активность сердца («неэффективное сердце» или электромеханическая диссоциация) (PEA).

Клинически определить эти механизмы невозможно. Разница между ними видна только на электрокардиограмме (ЭКГ).

Асистолия желудочков может развиться внезапно (рефлекторно) на фоне сохранённого тонуса миокарда или постепенно – на фоне как хорошего тонуса, так и атонии миокарда. Остановка сердца происходит в фазе диастолы, намного реже – в систоле.

Кроме рефлекторной, могут быть и другие причины остановки сердца: гипоксия, гиперкапния, гиповолемия, ацидоз, нарушение электролитного баланса. Гипоксия и ацидоз значительно меняют течение метаболических процессов, из-за чего нарушается возбудимость, проводимость и сократимость миокарда.

В основе нарушения электролитного баланса, как причины асистолии, лежит нарушение соотношения калия и кальция: во внеклеточном пространстве увеличивается количество калия, уменьшается количество кальция. Также уменьшается градиент концентраций внеклеточного и внутриклеточного кальция (в норме он составляет 1:70 – 1:30), из-за чего в клетке становится невозможным нормальный ритм поляризационно-

деполяризационных процессов, нарушается нормальная сократимость мышечного волокна.

Остановка сердца в фазе систолы, что само по себе происходит редко, обычно развивается в условиях гиперкальциемии.

Рефлекторная остановка сердца может развится как при непосредственном раздражении, так и при манипуляциях на органах инервированных тройничным и блуждающим нервами. В развитии рефлекторной остановки сердца значительную роль играет гипоксический и гиперкапнический фон.

При фибрилляции желудочков волокна миокарда сокращяются хаотично, неодновременно, несогласованно, что вызывает невозможность координированных сокращений, соответственно адекватный выброс крови во время систолы не происходит. Если фибрилляции подвергаются только предсердия, кровообращение может оставатся достаточным, но при фибрилляции желудочков кровообращение страдает и наступает смерть.

Диагностировать фибрилляцию желудочков возможно по ЭКГ, где обнаруживаются нерегулярные волны различной амплитуды и большой частоты (400-600 в минуту). В конце концов фибрилляция желудочков вызывает нарушение кровообращения (не определяется пульс и давление, прекращается дыхание, нет сознания, развивается арефлексия). Постепенно, по причине истощения энергетического запаса, фибрилляция становится слабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение работы сердца (т.н. вторичная асистолия). Существуют две теории объясняющие причины возникновения фибрилляции желудочков: теория гетерогенного автоматизма и теория «кругового» ритма (механизм re-entry).

Безпульсовая активность сердца (электромеханическая диссоциация) развивается когда сердечная мышца ещё производит биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на ЭКГ, но за ними не следует адекватного сокращения миокарда.

Дополнительная информация 1Известна история, вошедшая в Книгу рекордов Гиннесса, молодой 29-

летней норвежки, которая катаясь на лыжах провалилась под лёд. Двое очевидцев 40 минут тщетно пытались вытащить её из-под льда. Когда вызванные спасатели через вторую прорубь вытащили девушку на поверхность, она была мертва. Сердце не билось, она не дышала, зрачки не реагировали на свет, температура тела была 13,7°C (то есть почти на 23°C ниже обычной). Вертолётом пострадавшую доставили в больницу. Начали

оживлять. Над девушкой трудилась 100 человек медицинского персонала. Через час у неё забилось сердце. Через несколько часов восстановилось сознание. Понадобилось несколько месяцев интенсивной терапии и реабилитации, чтобы больная смогла полноценно восстановиться.

По мнению врачей, уникальный случай оживления, обусловлен тем, что при охлаждении тела потребность организма в кислороде резко уменьшается. При реанимации «тёплого» мозга развивается отёк мозга, если же мозг охлаждён, отёка не будет. «Мой совет: если будете тонуть среди льдов, снимайте шапку», - пошутил на пресс-конференции доктор пациентки.

Вышеописанный случай первый случай успешной реанимации будучи замороженной до такой низкой температуры (2).