1Анемия диагностикасы емдеу шаралары

Анемия – қан көлемі бірлігіндегі эритроциттер және гемоглобин төмендеуімен сипатталатын патологиялық жағдай. Анемия — клиника-гематологиялық көріністер жиынтығы. Клиникасы — тері және шырыштық қабаттардың бозаруы, ішкі ағзалар өзгерістері, қан көлемі бірлігінде гемоглобин мөлшерінің эритроциттермен қатар азаюы. Кез келген анемияның негізі не гемоглобиннің (немесе эритроциттердін) нашар түзілуі не құрамында гемоглобин бар клеткалардың шығыны. ДДҮ эксперттерінің (1970) ұсынысы бойынша бұл диагнозға негіз — Нв көрсеткішінің 110 г/л-ден төмендігі (1—5 жастар үшін), ал 15-тен жоғары жастарға— 120 г/л-ден кем болуы.

Жіктелуі. 1)    Созылмалы постгеморрагиялық ТТА

2)    Ювенилді  анемия

3)    Ауырлық дәрежесі бойынша:

Жеңіл НЬ 90-110 г/л дейін;

Орташа НЬ- 70-90 г/л;

Ауыр НЬ<70г/л

4)    Кезеңідері бойынша: прелатентті, латентті,  ТТА өзі

5)    Түсті көрсеткіш бойынша: нормохромды (0,85-1,05) , гипохромды(<0,8)  гиперхромды (>1,05).

6)    Эритроциттер өлшемдері бойынша:

Нормоцитарлық  Д- 7,2-8,0мкм

Микроцитарлық  Д< 7.2 мкм

Макроцитарлық  Д>8,1мкм

Мегацитарлық  Д >9,1 мкм

Этиологиясы бойынша анемия былайша бөлінеді: а) постгеморрагиялық б) гемолиздік в) анапластикалық. Анемияның дамуының басты факторлары – эритроциттердің азаюы (қансырау, гемолиз) және қан құраудың бұзылуы салдарынан эритроциттердің бөлінуінің жеткіліксіздігі. Постгеморрагиялық анемия әр түрлі себептерден қансырау нәтижесінде пайда болады. Гемолиздік анемия қан арнасына немесе қан құрайтын аппаратқа улы заттар түскенде эритроциттердің жаппай бүлінуінен пайда болады. Гемолиздік анемияда қан көбейгендіктен және тканьдерде билирубин пигменті жиналғандықтан сары ауруға айналуы мүмкін. Мұның негізгі көзі бұзылған эритроциттердің гемоглобині болып саналады. Пайда болу себептеріне қарай гемолиздік анемия жүре пайда болған және туа біткен деп бөлінеді: а) жүре пайда болған гемолиздік анемия көбінесе тамыр ішіндегі эритроциттер гемолизімен ерекшеленеді. Оның өзі эритроциттердің химиялық, улы, инфекциялық, дәрі-дәрмектік және бақа да факторлармен зақымдануы нәтижесінде пайда болады. б) туа біткен (тұқым қуалайтын) гемолиздік анемия патологиялық гемоглобиндердің (гемоглобиноздардың) немесе ақаулы эритроциттердің (эритроцитопатия) тұқым қуалауы нәтижесінде пайда болады. Эритроциттер РЭС (ретикулоэндотелиалдық жүйе) клеткаларында, көбінесе талақта бүлінеді. Анапластикалық анемияда эритроциттердің жасалу және жетілу процестері бұзылады. Бұған мысал ретінде жлқының инфекциялық анемиясын атауға болады. Вирус жілік майын зақымдайды, эритропоэз кемиді, қызбаға шалдығады, өледі. Анапластикалық анемия азықтандырудың, зат алмасудың бұзылуынан, авитаминоздан, микроэлементтердің жетіспеуінен т.б. пайда болуы мүмкін.

Темір тапшылықты анемияның басты себептері:

1.      Қан жоғалтуға әкелетін жағдайлар:

¨    асқорыту    жолдарының    аурулары    (асқазан, 12-елі ішектің эрозиялары, жаралары, асқазанның, ішектің рагы; өңештің рагы; диафрагманың жарығы, жаралы колит, Крон ауруы; геморрой; асқорыту жолының ангиомалары, телеангиоэктаздары);

¨    өңеш, асқазан, тік ішек веналарының варикозды кеңеюі (бауыр циррозы, Бадда-Киари синдромы);

¨    макро-, микрогематурия (Берже ауруы, алкогольдік нефропатия, гломерулонефриттер,  несептас ауруы,  қуықтың рагы,  бүйрек туберкулезі, т.б.);

¨    қан   қақыру,   өкпеден   қан   кету   (бронхоэктаз   ауруы,   өкпе туберкулезі, өкпенің рагы);

¨    мұрынның жиі қанауы (гипертониялық криздер т.б.);

¨    геморрагиялық диатездар (тромбоцитопения, гемофилия) және гемобластоздар;

¨    мено -, метроррагиялар (анабезінің дисфункциясы, фибромиома, жатырдың рагы, эндометриоз, аборттар, полименоррея т.б.);

¨    донорлық (400-500 мл қан тапсырғанда онымен 250мг темір кетеді);

¨    гельминтоз.

Клиникалық көрінісі.

¨    Әлсіздік, бас айналуы, көз алдында щыбын-шіркейлерді көрі. Талмалар болуы мүмкін, ентікпе, шаштары сынғыш, түседі және тырнақтын сынғыштығы (кейді қасық тәрізді ішке ойылуы). Тәбеттің бұрмалануы, кейде науқастар жерді, шикі ет, қамыр, мұзды жейді.  Иіс сезу бұрмалануы: керасин, зәр, ацетон.  Түңгі диурез болуы мүмкін. Обьективті : тері сары – бозғылт. Температура субфебрильді, жүрек шекарасы  сол жаққа ығысуы. Кейде тілдің шырышты қабатының атрофиясы байқалады және кариес дамуы ықтимал. Сидеропениялық синдром: шаш түсуі, тырнақ сынғыштығы, тері құрғақтығы.

Диагностикасы:

¨    қанның толық морфологиялық зерттеу әдісі (ретикулоциттердің, тромбоциттердің, лейкоциттердің саны және лейкограмма).

¨    сүйек миының пункциясы немесе трепанобиопсиясы.

¨    қан сарысуындағы бос гемоглобиннің мөлшерін, билирубиннің деңгейін, несептің құрамындағы уробилиногеннің, өт пигменттерінің концентрациясын зерттеу.

¨    сарысудағы темірдің мөлшерін және плазманың темірді байланыстыру қасиетін зерттеу.

¨    антиэритроцитарлық антиденелердің болуын анықтау.

Емі

 -Диетотерапия.

¨    Қан алмастыру (көрсеткіш бойынша)

¨    Дәрі-дәрмектік ем (темірі бар препараттар)

¨    Витаминотерапия

¨    Темір препаратының емінде қажетті мөлшерінде және ұзақтылықта емдеу.

Лечение анемии зависит, во-первых, от типа и причин её вызвавших, во-вторых, от степени тяжести течения болезни. Самолечение недопустимо, можно периодически принимать биологически-активные добавки, содержащие железо, но исключительно с профилактической целью. Терапия проводиться в условиях стационара, после проведения всех необходимых диагностических процедур.

• Первоначально проводятся необходимые медицинские манипуляции по устранению причины вызвавшей анемию, так в случае железодефицитной анемии проводят мероприятия по нормализации гематологических критериев, при постгеморрагической важно устранить микро- и макрокровотечения.

• Больной обязательно должен придерживаться рационального питания, употреблять полноценную пищу, содержащую достаточное количество белка, железа и витаминов.

• Терапия отдельных видов анемий проводится, основываясь на их этиологии и патогенезе.

• Главным методом лечения железодефицитных анемий считается назначение приёма внутрь препаратов железа. Возможно также внутримышечное и внутривенное введение, но эффективность такого способа значительно ниже и высок риск возникновения аллергических реакций. Препараты железа вводятся очень осторожно, чтобы избежать возникновения явления непереносимости, но в дозе достаточной для получения лечебного эффекта.

• В случае мегалобластной анемии, когда снижение гемоглобина связано с недостатком витамина В12, врач обычно назначает подкожные инъекции препаратов цианокобаламина. Продолжительность курса составляет 1-1,5 месяца, после чего обычно происходит восстановление нормального процесса кроветворения, после чего рекомендован профилактический приём витамина ещё несколько месяцев.

• В ходе лечения препаратами железа ожидать увеличения количества гемоглобина можно не ранее чем через месяц приёма. Врач должен оценить эффективность прописанных препаратов по изменению уровня ретикулоцитов, которые являются предшественниками эритроцитов, в общем анализе крови. Динамика изменения числа ретикулоцитов следующая: их количество повышается в несколько раз уже через 1-1,5 недели после начала терапии препаратами железа и витамином В12 - это развивается «ретикулоцитарный криз». Такой эффект указывает на успешность проводимых терапевтических мероприятий. Зачастую В12 дефицитную анемию сопровождает недостаток фолиевой кислоты в организме, поэтому дополнительно к лечению прибавляются препараты фолиевой кислоты.

• При резком нарушении гемодинамики, когда уровень гемоглобина падает ниже 40-50 г/л и есть угроза жизни больного, применяются гемотрансфузии. Так, например, лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию красного костного мозга, а также терапию анаболическими и глюкокортикоидными гормонами.