Основной информационный блок по теме занятия атеросклероз

Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athērē кашица + sklērōsis уплотнение, затвердение) - распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения.

Этиология и патогенез атеросклероза

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет.

Выраженное влияние возраста и образа жизни людей на заболеваемость атеросклерозом оправдывает тенденции рассматривать атеросклероз как проблему не только медицинскую, но и относящуюся к биологии старения, а также как социально зависимую.

Большое практическое значение имеет изучение общих и индивидуальных факторов риска заболевания атеросклерозом. Показано, что атеросклероз выявляется чаще и в более молодых возрастных группах населения в странах с более высоким экономическим потенциалом, у жителей городов, людей умственного труда и лиц, подвергающихся стрессам (например, на фронте). На основании этих данных некоторые исследователи относят атеросклероз к болезням, обусловленным социальной эволюцией.

Факторы риска развития атеросклероза

1. Немодифицируемые

- неблагоприятная по атеросклерозу наследственность;

- мужской пол;

- возраст старше 40 лет.

2. Модифицируемые

- дефицит у женщин эстрогенных гормонов;

- артериальная гипертензия;

- гиподинамия;

- курение табака;

- гипофункция щитовидной железы;

- избыточная масса тела;

- нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);

- повышение вязкости и свертываемости крови;

- наличие дислипопротеинемии, характеризующейся повышенным содержанием в плазме крови липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности (ЛОНП), либо сниженным содержанием липопротеинов высокой плотности.

В целом в мировой литературе выделяют более 246 факторов, которые в разной мере могут влиять на возникновение и течение атеросклероза (Hopkins P., Williams R., 1981).

Основными являются (большая тройка): артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия.

Теории развития атеросклероза:

1. Дисфункции эндотелия – первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов.

2. Липидной инфильтрации – первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке.

3. Аутоиммунная – первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.

4. Моноклональная – первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток.

5. Вирусная – первично вирусное поражение эндотелия (герес, цитомегаловирус).

6. Хламидиозная – первичное поражение сосудистой стенки хламидиями.

7. Перекисная – первично нарушение антиокидантной системы.

8. Генетическая – первичен наследственный дефект сосудистой стенки.

9. Гормональная – возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

На сегодняшний день приоритет отдается полифакторной теории развития атеросклероза с упором на концепцию развития атеросклероза, связанную с повреждением эндотелия.

Согласно этой концепции атеросклероз развивается при повреждении эндотелиального слоя сосудистой стенки. Возникновение его может быть связано как с гемодинамическими факторами, так и с действием вирусов, хламидийной инфекции, окисленных ЛПНП, нарушением продукции оксида азота (NO). На месте повреждения фиксируются тромбоциты. Активация их сопровождается каскадом клеточных реакций. Продуцируются факторы, способствующие привлечению клеток в поврежденный участок стенки сосудов. Моноциты, захватывающие липопротеины, в том числе окисленно-модифицированные в связи с активацией перекисного окисления, превращаются в пенистые клетки. Происходит повышение продукции факторов, повышающих миграцию гладкой мускулатуры сосуда и ее гипертрофию. Нейтрофилы генерируют образование радикалов кислорода. Повреждение эндотелия свободными радикалами, вследствие активации перекисного окисления липидов, ведущее к развитию эндотелиальной дисфункции, способствует нарушению эндотелийзависимой вазодилатации, что проявляется возникновением вазоспастических реакций.

Морфологические изменения при атеросклерозе

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений:

1) жировые полоски и пятна - не возвышающиеся над по­верхностью участки бледно-желтого цвета и содержащие липиды;

2) бляшки - беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой;

3) фиброзные бляшки с изъязвле­ниями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс;

4) кальциноз - отложение подчас большого коли­чества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут су­ществовать одновременно, придавая картине поражения большую пес­троту и вариабельность.

Атеросклеротическая бляшка

Атеросклеротическая бляшка является основным патоморфологическим элементом атеросклероза.

Выделяют участок бляшки, выступающий в просвет сосуда и называют его покрышкой, противоположный – основанием бляшки. Ядро бляшки содержит холестерин и его эфиры. К периферии ядра располагаются пенистые клетки, которые являются макрофагами, захватившими большое количество липидов.

Нарушения поверхности бляшки обусловлены снижением стабильности фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Процесс этот сложен и до сих пор детально не изучен.