11.Природноосередкові інфекційні хвороби: лістеріоз, туляремія, псевдотуберкульоз.

Лістеріоз - зоонозна хвороба тварин і людини, що характеризується ураженням центральної нервової системи, септичними явищами, абортами, маститами або протікає у формі безсимптомного носійства. Інфекційне захворювання, викликане патогенними видами лістерій (Listeria).L. monocytogenes викликає захворювання людини, а L. ivanovi — тварин. Лістеріоз вважають типовим сапронозом, при цьому первинним природнім резервуаром лістерій є ґрунт, з якого вони можуть потрапляти до організмів рослин. Джерелом зараження сільськогосподарських тварин є корми, зокрема, силос, де лістерії розмножуються. Зараження людей пов'язане зі споживанням до їжі овочів та продуктів тваринництва.Діагноз ставиться на основі анамнезу,бактеріологічних досліджень крові, випорожнень, сечі з виділенням та визначенням збудника, серологічних досліджень парних сироваток крові для виявлення титру специфічних антитіл у динаміці. Профілактика лістеріозу полягає в проведенні ветеринарно-санітарних та санітарно-гігієнічних заходів у населених пунктах, у тваринницьких господарствах і на підприємствах з переробки сировини тваринного походження.

Туляремія - (Tularaemia) – природновогнещева трансмісивна інфекційна хвороба багатьох видів тварин, що характеризується септицемією, гарячкою, абортами, паралічами у молодняку, ураженням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і кишечнику, а також нервової системи. Збудник туляремії – Francisellatularensis – дрібна поліморфна паличка (0,2-0,7 мкм), нерухома, спор не утворює, має капсулу, грамнегативна, не росте на простих живильних середовищах. Бактерії можуть довготривало існувати за межами організму: в воді при 20°С зберігаються до 2 міс, в зерні, соломі при 0°С – 6 міс і більше. Збудник за антигенною будовою розподіляється на 3 різновиди: американський, європейсь-азіатський і середньоазіатський. Дезінфекційні розчини в звичайних концентраціях швидко знешкоджують збудника хвороби.Епізоотологія. До туляремії сприятливі домашні тварини, гризуни і членистоногі, хутрові звірі і птиця. Найбільше значення в епізоотології туляремії мають гризуни і членистоногі, особливо статевозрілі кліщі. Сільськогосподарські тварини уражуються від гризунів в природних вогнищах. Більш сприйнятливий молодняк. Зараження проходить аліментарно, аерогенно і трансмісивно в результаті укусів кліщів, блох, комарів. Трансмісивний шлях зараження визначає весняно-осінню сезонність. Більшість тварин гине. Діагноз. Ставлять на основі клініко-епізоотологічних, патологоанатомічних даних з урахуванням результатів бакткріологічного, серологічного і алергічного досліджень. Для дослідження в лабораторію направляють трупи дрібних тварин, в тому числі гризунів; від крупних трупів – серце, уражені лімфовузли. Для прижиттєвої діагностики застосовують РА з сироваткою крові, а також алергічний метод (внутрішньошкірне введення тулярину). Препарат вводиться двічі, реакцію враховують через 24 і 48 годин після його введення.ЛікуванняСпецифічного лікування не розроблено. Профілактика. В природних вогнищах туляремії необхіднопланово і систематично знищувати гризунів і кліщів, територію пасовищ, загонів,сінокісних угідь регулярно звільняти від трупів гризунів, проводити мікробіологічний моніторинг об’єктів навколишньог середовища (вода, корми), прогнозувати туляремію. Хворих тварин ізолюють і лікують. Трупи закопують в землю (глибина не менше 2 м) або утилізують, шкури висушують протягом 30 днів, використовують без обмежень. М’ясо від вимушено забитих тварин знезаражують проварюванням. Вивіз тварин з неблагополучного господарства дозволяється після дослідження сироваток крові в РА.

Псевдотуберкульоз – (Pseudotuberculosis, єрсеніоз) - інфекційне захворювання різних видів тварин, що супроводжується інтоксикацією, утворенням у різних органах казеозних вузликів та сирнисто- некротичних осередкових уражень, подібних до туберкульозних. Може хворіти людина. Збудники хвороби - Corynobacterium ovis (pseudotuberculosis) i Yersenia pseudotuberculosis. Спор і капсул не утворює. Епізоотологія хвороби. У природних умовах до псевдотуберкульозу найсприйнятливіші дикі гризуни, птахи та звірі, менш чутливі вівці, рідко хворіють коні, велика рогата худоба, свині. Захворювання має значне поширення в природі у зв'язку з високою інфікованістю гризунів та диких птахів, формуванням природних осередків хвороби. Джерелом збудника інфекції можуть бути також перехворілі сільськогосподарські тварини, які виділяють його з фекаліями та серозно-гнійними витіканнями з носа. Факторами передавання можуть бути контаміновані збудником вода, земля, корми, різні предмети зовнішнього середовища. Зараження відбувається через дихальні шляхи, травний канал, рідше - через ушкоджену шкіру і, можливо, пуповину. Хвороба частіше виникає в зимовий період, захворюють у першу чергу молоді тварини на фоні різкого зниження резистентності організму внаслідок скупченого утримання та неповноцінної годівлі. Хвороба трапляється у вигляді спорадичних випадків, іноді у формі ензоотії, уражаючи 60 - 70 % ягнят. Летальність серед хворих тварин досягає 14 - 16 %. Лабораторна діагностика. У лабораторію для дослідження надсилають трупи дрібних тварин або паренхіматозні органи великих тварин. У лабораторії проводять мікроскопію мазків та мазків-відбитків з патологічного матеріалу, посіви на живильні середовища, виділення та ідентифікацію збудника хвороби. В разі необхідності проводять біопробу на білих мишах, які гинуть через 2 - 4 доби після зараження патологічним матеріалом, а також на морських свинках і кроликах, загибель яких настає в термін від 2 до 35 діб. Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення в овець і птиці туберкульозу, а в птиці, крім того, - пастерельозу і лейкозу, у гризунів - туляремії та лістеріозу, у коней - сапу та епізоотичного лімфангоїту. Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання занесенню в господарство збудника хвороби ззовні тваринами і з кормами, створення оптимальних зоогігієнічних умов утримання тварин і птиці. Не допускається скупчення овець, утримання їх у темних, вологих кошарах. Потрібне систематичне очищення тваринницьких приміщень від гною, дератизацію та дезінфекцію місць перебування сприйнятливих тварин. У вівчарських господарствах ретельно виконують необхідні умови асептики й антисептики під час хірургічної обробки тварин після кастрації, обрізування хвостів та пуповини. У разі появи інфекції хворих та виснажених тварин забивають на санітарній бойні, за сприйнятливими тваринами установлюють ветеринарний нагляд з обов'язковою пальпацією один раз на тиждень поверхневих лімфатичних вузлів.

12. Хвороба Ауєскі: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика. Хвороба Ауєскі (псевдосказ, інфекційний бульбарний параліч) — вірусне захворювання з характерними ознаками енцефаломієліту, ураженням верхніх дихальних шляхів і легень, що супроводжується в деяких видів тварин сильним свербінням та розчісуванням. Збудник — альфагерпесвірус, представник сімейства Herpesviridae. Інфікує свиней, травоїдних і м'ясоїдних, може вражати всі види ссавців, крім більшості видів приматів (вкл. людину). Гостре інфекційне захворювання свійських і деяких диких тварин, що спричиняється фільтрівним вірусом. Період інкубації - 1-8 діб, іноді 15-20 діб. Хвороба Ауєскі уражає центральну нервову систему. У свійських тварин хвороба проявляється спорадично, супроводиться гарячкою, сверблячкою (крім свиней), парезами, паралічем, нервовим збудженням, яке доходить до буйства. У свиней хвороба проходить здебільшого як загальне гарячкове захворювання з ураженням органів дихання. Хворі тварини гинуть на 3—5-й день. Хворобу переносять гризуни, бродячі пси, хворі і недавно перехворілі сільськогосподарські тварини. Людина може бути чутлива до цієї хвороби. В літературі є повідомлення про захворювання людей із симптомами свербіжу та лихоманки. Заходи боротьби: ізоляція хворих тварин і лікування їх специфічною сироваткою, профілактичні щеплення, знищення гризунів і бродячих собак, дезинфекція приміщення, карантин. Діагностика хвороби Ауєскі заснована на даних епізоотологічного, клінічного, патолого-гоанатоміческого і біологічного методів дослідження. До характерних ознак відносять раптовість появи хворих, масове ураження, швидке поширення інфекції. Попередній діагноз підтверджується біопроб на кошенят або кроликах. В разі присутності вірусу в патологічному матеріалі у тварин з'являються клінічні ознаки (розчухи, свербіж) і через 48 год настає смерть. При диференціальної діагностики необхідно враховувати сказ, лістеріоз, чуму хутрових звірів, інфекційний енцефаломієліт лисиць, чуму і сальмонельоз свиней. Імунітет, специфічна профілактика. При переболевания хворобою Ауєскі формується напружений імунітет строком на 1-3 роки. Крім специфічних антитіл в імунітеті велику роль відіграють неспецифічні білкові речовини - інгібітори і інтерферон. Пасивний (колостральной) імунітет обумовлений передачею материнських антитіл з молозивом. Профілактичні заходи повинні передбачати попередження занесення інфекції ззовні. Особливу обережність слід дотримуватися при ввезенні в господарство тварин з племінних господарств, де раніше реєструвалася хвороба. У таких племхозах свиней можна купувати не раніше ніж через 1 рік після зняття карантину. Фактором передачі можуть служити люди, тому слід заборонити відвідування ферм сторонніми особами. В комплекс профілактичних заходів повинна бути включена систематична боротьба з переносниками збудника хвороби - гризунами , дикими м'ясоїдними, бродячими собаками і кішками.

13. Актиномікоз, мікози, мікотоксикози (визначення та характеристика). Актиномікоз - хронічне інфекційне захворювання тварин, викликане променистим грибом (Actinomyces bovis), характеризується утво­ренням гранульоматозних вогнищ (актиноміком) у різних органах і тканинах. Хворіє переважно велика рогата худоба, рідше — свині та інші тварини.

Етіологія. Збудник, який паразитує на злакових рослинах, потрап­ляє в організм через уражену шкіру, слизові оболонки ротової порож­нини при поїданні грубих кормів. Сприяють захворюванню порушен­ня мінерально-вітамінного обміну, зміна і хвороби зубів, стоматити різного походження. Розвитку захворювання сприяє асоціація пато­генних грибів з гноєтворною мікрофлорою.Симптоми залежать від місця локалізації патологічного процесу. Ураження шкіри та пухкої клітковини найчастіше виявляють у вентральних ділянках голови та передньої частини шиї з утворенням щільної, неболючої, рухливої припухлості, іноді великих розмірів. Під впливом збудника і секундарної інфекції у товщі гранульоми тканини розпадаються з утворенням гнійних порожнин; при розтині або само­стійному їх прориванні виділяється сметаноподібний з жовтуватим відтінком гній, у якому виявляють крупинки як просяне зерно—друзи променистого гриба.Діагноз. Актиномікоз діагностують за клінічними ознаками. Остаточний діагноз ставлять на основі виявлення друз при мікроскопіч­ному дослідженні ексудату або при гістологічному дослідженні ура­жених тканин.

Мікози (від грец. Mykes-гриб) специфічні захворювання характеризуються впровадженням і розвитком мікроскопічних патогенних грибів в організмі тварин, риб, бджіл, рослин і людини. Етіологія Tr. verrucosum (faviforme) - хворіє велика рогата худоба, зебу, буйволи, олені, верблюди, вівці, рідше собаки, хутрові звірі і кролики; Tr. mentagrophytes (gypseum) - свині, кролики, хутрові звірі, собаки, миші, щура, хом'яки, морські свинки, звірі містяться в зоопарках, розплідниках, рідше коні, кішки, велика рогата худоба; Tr. equinum - коні. Епізоотологічний дані. На трихофітію хворіють тварини всіх видів і віків. Джерелом інфекції є хворі і перехворіли тварини виділяють збудників з відторгаються корочками, лусочками епідермісу, волоссям. Фактори передачі: інфіковані приміщення, інвентар, одяг обслуговуючого персоналу, мишоподібні гризуни. Зараження відбувається при контакті сприйнятливих тварин з хворими або перехворіли, з інфікованими об'єктами, кормами. Сприяють зараженню - травми, подряпини, мацерація шкірних покривів. Діагноз ставлять на підставі характерних клінічних ознак, епізоотичних даних, результатів лабораторних досліджень. Матеріалом для дослідження служать волосся, скоринки, лусочки з периферичних ділянок тріхофітійних вогнищ, що не піддавалися лікувальним обробкам. Диференціальний діагноз. Трихофітію відрізняють від мікроспорії, корости, екземи та дерматитів неінфекційної етіології. Мікроспорії (мікроспороз) - захворювання, що характеризується ураженням шкіри та її похідних. Етіологія. Збудники мікроспорії - гриби роду Microsporum: M.canis (lanosum) - хворіють собаки, кішки, хутрові звірі, кролики, миші, щури, мавпи, тигри, рідше коні, свині; M. equinum - коні; M. nanum - свині; M. gypseum - виділяється у всіх перерахованих вище тварин. Епізоотологічний дані. Микроспорией хворіють багато видів тварин, в т.ч. чоловік. У великої і дрібної рогатої худоби хвороба не зареєстрована. Сприйнятливі тварини всіх віків.

Джерело збудника інфекції-хворі тварини, які виділяють його в зовнішнє середовище з ураженими волоссям і лусочками. Фактори передачі - предмети догляду, інвентар, спецодяг, корми, підстилка. Основні носії мікроспорума - кішки, особливо бездомні, а також гризуни. Захворювання реєструються протягом усього року. Трихофітія реєструється в будь-який час року (див. пит. № 44).

Мікотоксикози. До токсигениих грибам, що викликають специфічні захворювання - мікотоксикози, відносять ті мікроміцети, метаболіти яких здатні викликати токсикоз у різних організмів. Відомо більше 150 видів грибів, що утворюють токсичні речовини, вони поширені повсюдно. Епізоотологія мікотоксикозів зазвичай характеризується раптовістю і масовістю появи захворювання; відсутністю контагіозності; очаговостью, сезонністю і зональністю захворювання; припиненням захворювання при заміні токсичного корму доброякісним.Діагноз на мікотоксикози ставлять на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін, змін у крові, за результатами повного токсико-мікологічного дослідження кормів, що використовуються в раціоні тварин.

14. Сап і меліоідоз. Can (Malleus) — хронічна хвороба однокопитних тварин, що характеризується утворенням на слизових оболонках носа, шкірі та у внутрішніх органах специфічних вузликів і виразок, схильних до казеозного розпаду. До сапу сприйнятлива людина. Збудник хвороби — Pseudomonas mallei — маленька, (1...5) х х (0,3...0,8) мкм, пряма із заокругленими кінцями нерухома бактерія. Епізоотологія хвороби. На сап у природних умовах хворіють однокопитні тварини: коні, осли, мули, лошаки, рідко — верблюди.Джерелом збудника інфекції є хворі коні та тварини з латентним перебігом сапу, які виділяють сапні бактерії переважно з носовим слизом та секретом шкірних виразок. Зараження відбувається аліментарним шляхом з інфікованим кормом, водою, а також під час безпосереднього контакту хворих тварин зі здоровими, рідше — аерогенним шляхом. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2-3 тижні. Перебіг хвороби гострий, хронічний і латентний. За місцем основної локалізації патологічного процесу розрізняють носову, шкірну та легеневу форми сапу. Гострий перебіг хвороби часто спостерігають у ослів та мулів, рідко — у коней. Характеризується гарячкою (41 - 42 °С), втратою апетиту, частим ниткоподібним пульсом, гіперемією слизової оболонки носа, прискореним. Вузлики розпадаються і перетворюються на виразки, що мають круглу або довгасту форму, салоподібне дно, вкрите слизом з домішкою гною й крові, нерівні потовщені краї.. Підщелепові лімфовузли на початку хвороби припухлі, гарячі та болісні, згодом різко збільшуються в розмірі (до величини курячого яйця), тверді, нерухомі, горбисті. Сапні вузлики та гнійно-некротичні виразки виявляють також на шкірі голови, шиї, задніх кінцівок, прецупія та мошонки, рідше — на інших ділянках тіла. Патологоанатомічні зміни. Якщо діагноз був установлений зажиттєво, розтинати труп не рекомендується. В разі розтину виявляють сильне виснаження загиблої тварини, на слизовій оболонці носової порожнини, в гортані та трахеї визначають виразки й рубці. Сапні вузлики частіше спостерігають у легенях, кількість їх коливається від поодиноких до дисемінованого ураження органа. Діагноз за гострого перебігу сапу, коли клінічні ознаки хвороби дуже характерні й виражені досить чітко, не викликає труднощів і може здійснюватись на підставі аналізу клініко-епізоотологічних даних. Для алергічної діагностики проводять очну пробу, для чого застосовують малеїн, який вводять у кон'юнктивальний мішок у кількості 3-4 краплі, дворазово з інтервалом 5-6 діб. Лікування заборонене у зв'язку з його високою потенційною небезпекою для людини. Інфікованих збудником сапу коней знищують.Імунітет при сапі не вивчений. Доведено, що в стаціонарно не-благополучних зонах тварини набувають значної стійкості до інфекції, а в табунах хворіє лише незначна частина сприйнятливого поголів'я. Усі спроби виготовлення вакцини та гіперімунної сироватки проти сапу закінчились невдачею.Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти занесення на територію України сапу з неблагополучних щодо цієї хвороби держав, а також постійний контроль за благополуччям однокопитних тварин здійснюють відповідно до діючої інструкції. У разі підозри щодо захворювання на сап передбачається контрольний діагностичний забій, патологоанатомічне та лабораторне дослідження патологічного матеріалу.

Меліоідоз – (сапоподібна хвороба, сап Рангуна) - септико-піємічне захворювання гризунів, собак, котів, рідко сільськогосподарських тварин, що характеризується катарально-гнійним запаленням слизових оболонок, утворенням гнійних осередків та численних казеозних вузликів у різних органах і тканинах. Смертельно хворіє людина. Збудник хвороби - Pseudomonas pseudomallei - паличкоподібна із заокругленими кінцями рухлива бактерія, що не має капсули і не утворює спор. Грамнегативна, добре забарвлюється усіма аніліновими фарбами та за Романовським - Гімза. Епізоотологія хвороби. До меліоїдозу сприйнятливі гризуни (миші, щури, кролі, морські свинки), вівці, кози, собаки, коти, свині та мавпи. Встановлено спорадичні випадки захворювання у великої рогатої худоби та коней. Основним резервуаром збудника інфекції в природі є дикі гризуни.

Джерелом збудника хвороби можуть бути хворі на меліоїдоз або латентно інфіковані тварини, насамперед гризуни, що виділяють бактерії меліоїдозу з гноєм шкірних виразок, витіканнями з носа, а також із сечею та фекаліями. Факторами передавання збудника є корми, вода стоячих водойм, земля, харчові продукти, забруднені виділеннями інфікованих тварин, особливо диких гризунів. Зараження відбувається через травний канал, дихальні шляхи, а також уражену шкіру. Собаки, коти, свині можуть заражатися при поїданні трупів інфікованих гризунів. Встановлено можливість передавання збудника інфікованими москітами та щу- рячими блохами, в організмі яких бактерії зберігаються до 50 діб. Меліоїдоз серед диких гризунів проходить у вигляді епізоотій. Іноді до епізоотичного процесу залучаються собаки, коти, свині, вівці. Коні та велика рогата худоба захворюють на меліоїдоз рідко, інфекція у них має спорадичний характер. Лабораторна діагностика. Передбачає бактеріологічні та біологічні дослідження. У лабораторію надсилають цілими трупики гризунів, а від великих тварин - частини паренхіматозних органів, кров, гній з абсцесів і сечу, які використовують для виділення чистої культури збудника в посівах на живильних середовищах. Біопробу проводять на морських свинках, яких заражають шляхом підшкірного введення суспензії патологічного матеріалу. Через 2 - 3 доби на місці введення утворюються флегмона, некроз тканини, потім виразки й нагноєння регіонарних лімфовузлів. Через 15 - 21 добу тварина гине. В разі внутрішньочеревного зараження самців швидко розвиваються орхіт і перитоніт. Для виявлення латентних форм хвороби використовують реакцію зв'язування комплементу та реакцію аглютинації. Розроблено алергічну діагностику (кон'юнктивальна та внутрішньошкірна проби). Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення у коней сапу. Враховують характерні для сапу клінічні ознаки (носова й шкірна форми хвороби), наслідки малеїнізації, результати дослідження сироваток крові за РЗК.

15. Туберкульоз, паратуберкульоз, псевдотуберкульоз (визначення, етіологія, коротка характеристика. Паратуберкульоз - Хронічно перебігаюча хвороба жуйних, яка характеризується повільним розвитком продуктивного ентериту, періодичним проносом і прогресивним виснаженням. Збудник хвороби Mycobacterium paratuberculosis – тонка коротка поліморфна паличка, кислотостійка, нерухома, спор і капсул не утворює, фарбується по Ціль-Нільсену. Достатньо стійка в навколишньому середовищі. Епізоотологія

Хворіють переважно велика рогата худоба та вівці. У корів частіше клінічні ознаки проявляються після 1-2 отелення. Джерелом інфекції є хворі тварини та мікробоносії. Як правило, зараження відбувається аліментарним шляхом. Є дані про внутрішньоутробне зараження. Хвороба реєструється в усі пори року, частіше в зонах з кислими, заболоченими або солонцевими грунтами. Летальність досягає 10-25%.Діагноз встановлюють на основі аналізу епізоотологічних даних, клінічного прояву, патолого-анатомічних змін, бактеріологічним та гістологічним дослідженням пат. матеріалу. Використовується прижиттєва алергічна діагностика, РЗК. Диференціювати захворювання треба від туберкульозу, аліментарних ентеритів, концидіозу, мікроелементозів. Профілактика

Всіх тварин, які завозяться в господарство, карантинують 30 днів. При встановленні діагнозу на господарство накладають обмеження і проводять оздоровчі заходи. Використовують серологічну діагностику (РЗК) та подвійну внутрішньошкіряну пробу із туберкуліном для птиці. Після кожного виділення реагуючих тварин проводять поточну дезінфекцію. Неблагополучні господарства оздоровляють шляхом здачі на забій хворих корів ітелят, що від них народилися.

Тубуркульоз та псевдотуберкульоз див пит. № 2 та пит. № 11.

16. ІРТ – ІПВ – ІББ, парагрип, ВД – БС (визначення, етіологія, характеристика).Інфекційний ринотрахеїт (синоніми: інфекційний некротичний ринотрахеїт, інфекційний риніт, “червоний ніс”, інфекційний катар верхніх дихальних шляхів, інфекційний вульвовагініт, пухирцевий висип, ковтальна екзантема, везикулярна хвороба статевих органів, везикулярний вагініт) – контагіозне вірусне захворювання великої рогатої худоби, яке перебігає з ознаками ураження дихальних шляхів, геніального апарату, очей, центральної нервової системи, шкіри, шлунково-кишкового тракту, порушенням відтворювальної функції корів та розвитку плода. Інфекція має широке розповсюдження на всіх континентах світу.Збудник хвороби. Це ДНК-геномний вірус, має ікосаєдричну форму, діаметр нуклекапсиду 100 нм. Він відноситься до сімейства (родини) Herpetoviridae, під сімейства альфа герпес вірусів, роду герпесвірусів. Епізоотологія Велика рогата худоба є основним господарем ІРТ. Антитіла до цього вірусу виявлені в сироватках крові овець, кіз, свиней, диких кабанів, північних оленів, біловіжських зубрів, оленів-карибуОсновним джерелом збудника ІРТ є хворі і перехворілі тварини та тварини з латентним перебігом інфекції. Виділяється збудник інфекції з організму з усіма секретами і екскрементами, спермою. Сприйнятливими до вірусу ІРТ є велика рогата худоба усіх порід, статей та вікових груп.Вірус передається від хворих тварин здоровим при контакті і аерогенно, інфікованою спермою, через забруднені корми, предмети навколишнього середовища, а також механічно – обслуговуючим персоналом. Розповсюдженню інфекції сприяють несприятливі утримання, переміщення тварин із стада в стадо, регіональні виставки та ярмарки тварин, скупчене утримання, вільне спарювання тварин, використання контамінованої вірусом ІРТ сперми для штучного запліднення. Частіше зустрічається захворювання в стійловий період та в час спекотного літа.Захворювання може перебігати в асоціації зі збудниками хвороб: вірусною діареєю – хворобою слизових оболонок, пара грипом-3, респіраторно-синцитіальною та аденовірусною інфекціями, мікоплазмозом, хламідіозом, псевдомонозом, тріхомонозом, телязіозом та ускладнюватися секундарними бактеріальними інфекціями (пастерильозом, сальмонельозом та іншими).Одним із факторів, що визначає епізоотологічні особливості інфекційного рино трахеїту, є здатність вірусу зберігатися в латентній формі в організмі тварин і реактивуватися під впливом стресових факторів. Діагноз встановлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. У лабораторію для прижиттєвої діагностики направляють серозні витікання з носа, зскрібки з слизових оболонок носової порожнини, піхви, препуція. Для посмертної діагностики шматочки легень, печінки, нирок, селезінки, лімфовузлів, уражених ділянок кишок, шматочки плаценти і котиледонів матки. Для серологічного дослідження тварин направляють парні сироватки крові, відібрані на початку хвороби і через 21 добу. Діагноз вважають встановленим в разі одержання позитивних результатів в одній з реакцій – РК, РІФ, ІФА, ПЛР; виявлення антигену вірусу ІРТ з патологічного матеріалу та сперми за допомогою однієї реакції – за РІФ, ІФА, ПЛР, РДП; встановлення чотирьохкратного приросту титрів специфічних антитіл у парних сироватках.Диференціальна діагностика передбачає виключення чуми великої рогатої худоби, вірусної діареї, кампілобактеріозу, злоякісної катаральної гарячки. Імунітет. Після перетворювання тварини набувають напруженого імунітету не менш, ніж на 6 міс. для активної імунізації застосовують суху вірусвакцину проти інфекційного ринотрахеїту, суху культуральну асоційовану вакцину проти інфекційного ринотрахеїту і парагрипу-3, а в племінних господарствах – інактивовану вакцину проти інфекційного ринотрахеїту.

Вірусна діарея ВРХ - гостра контагіозна хвороба, яка характеризується лихоманкою, ерозійно-виразковим запаленням слизових оболонок травного каналу, кров’яним проносом, кон’юнктивітом та ринітом, у корів – абортами. Збудник хвороби. РНК-вірус з сімейства тогавірусів. Встановлена імунологічна спорідненість вірусу зі збудником чуми свиней. Довгий час зберігається при низьких температурах. Вірус чутливий до хлороформу, швидко інактивується теплом та кислим середовищем. Епізоотологія. Хворіє велика рогата худоба частіше від 2 міс. до 2 років. Джерелом інфекції є хворі тварини та вірусоносії на протязі 4 міс. Захворювання перебігає у вигляді епізоотій в холодну пору року. Відмічені випадки змішаної вірусної інфекції – вірусної діареї та парагрипу. Ускладнюють захворювання і бактеріальні інфекції. Діагноз. Встановлюють на підставі клініко-епізоотологічного дослідження, результатів патрозтину та лабораторних досліджень (виділення вірусу та серологічних реакцій). Необхідно виключити чуму великої рогатої худоби, ящур, злоякісну катаральну гарячку, парагрип, інфекційний ринотрахеїт, паратуберкульоз, некробактеріоз, кокцидіоз, отруєння.Диференціюють від ящуру, злоякісної катаральної лихоманки, паратуберкульозу, інфекційного виразкового стоматиту, парагрипу, отруєнь. Профілактика. Охороняти господарства від заносу інфекції, підтримувати резистентність тварин на високому рівні. При встановленні діагнозу – обмеження. Хворих ізолюють і лікують. Щоденно проводять дезинфекцію.

Парагрип - гостро перебігаюча контагіозна вірусна хвороба, головним чином молодняку, яка характеризується ураженням органів дихання. Поширена в господарствах із веденням тваринництва на про­мисловій основі.Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, який мало­стійкий проти дії високих температур та ультрафіолетових променів. Епізоотологія

Висока чутливість до хвороби спостерігається у телят від 10-денного віку до року. Рідше хворіють тварини старшого віку. У дорослої худоби хвороба перебігає безсимптомно, що викликає довготривале вірусоносійство. Вірус з організму хворої тварини виділяється з видихуваним повітрям, витіканнями з носа, при кашлі. Тому основний шлях інфікування сприйнятливих тварин — повітряно-крапельний. Не виключається пе­редача збудника з кормом, водою, предметами догляду, контамінова-них вірусом. Носіями збудника можуть бути вівці, коні, собаки, пацю­ки, птахи. Виникнення хвороби спричиняють довготривале транспортування телят, незадовільні мікрокліматичні умови в приміщеннях, комплек­тація збірним поголів'ям, нестача у кормах вітаміну А, скупченість тварин. Хвороба може виникати в будь-яку пору року, проте частіше — у холодну з охопленням до 100% сприйнятливого поголів'я. Парагрип-3 часто перебігає у вигляді змішаних інфекцій з інфек­ційним ринотрахеїтом, аденовірусною інфекцією, пастерельозом, хво­роба може також ускладнюватися секундарною мікрофлорою.Діагноз. Попередній діагноз на парагрип-3 ставлять на основі ана­лізу епізоотологічних і клінічних даних, а також патолого-анатомічних змін. Заключний — протягом 10—30 днів лабораторними до­слідженнями (РІФ, РЗГА талн.). Прижиттєво від хворих тварин у лабораторію направляють мазки, змиви, відібрані на 2—5-й день хвороби із слизової носа, парні проби сироватки крові, відібрані в перші 2—3 доби захворювання і через 14—30 днів, для ретроспек­тивного діагнозу (виявлення чотирикратного і більше приросту титруантитіл).

Від трупів чи вимушено забитих тварин відбирають шматочки носової перегородки, трахеї, легень, слизової оболонки носових рако­вин, середостінні та брижові лімфатичні вузли, а також уражену ді­лянку тонкого кишечнику. Патологічний матеріал негайно відправ­ляють у лабораторію в термосі з льодом. Диференціюють від інфекційного ринотрахеїту, аденовірусної ін­фекції, хламідіозу, пастерельозу. Профілактика і заходи боротьби полягають у виконанні комплек­су ветеринарно-санітарних заходів щодо транспортування, комплек­тації та утримання телят. Після комплектації груп телят проводять аерозольні обробки в присутності тварин препаратами скипидару, йоду, сироватками гіперімунними чи реконвалесцентів, глобулінами.

При встановленні діагнозу господарство оголошують неблагополучним і вводять обмеження. Хворих тварин ізолюють і лікують. Усе інше поголів'я щеплять вакцинами. Господарство оголошують благополучним і знімають обмеження через 14 днів після останнього випадку видужання тварин та проведен­ня заключної дезінфекції.

17. ГЕ ВРХ та інші пріонні інфекції тварин і людини. Повільно прогресуюча інфекційна хвороба, що характеризується довго­тривалим інкубаційним періодом, специфічними ураженнями цент­ральної нервової системи та 100%-ю смертністю. Вперше зареєстрована у Великобританії в 1986 році. Нині трапляється більш як у десяти країнах Європи і деяких країнах Азії й Америки.Збудник хвороби — пріон, який є аномальною ізоформою (РГРР) з нормального клітинного протеїну (РГР). Встановлено, що збудник хвороби — гомолог збудника, виділеного з мозку овець хво­рих на скрепі. Пріон дуже стійкий проти дії високих температур, ультрафіолетових променів, іонізуючої радіації та дезречовин. Для знешкодження його інфекційних властивостей необхідна температура 135 °С під тиском 3 атм протягом 30 хв.Епізоотологія. Є дані про захворювання овець, свиней, кішок, мишей. Не виклю­чається можливість інфікування людей.Основний шлях інфікування — аліментарний — при згодовуванні контамінованого збудником корму, особливо м'ясо-кісткового борош­на. Особливу небезпеку становить м'ясо-кісткове борошно, одержане від трупів овець, контамінованих збудником скрепі. Проникаючи в організм тварин із кормом, збудник трансформується, долає видовий бар'єр і викликає захворювання. Не виключається вертикальний шлях передачі збудника.Діагноз. Враховують епізоотологічні особливості хвороби, клінічні ознаки та результати лабораторних досліджень. У лабораторію на­правляють каудальну частину головного мозку і краніальну — спин­ного. Використовують гістопатологічний, електронно-мікроскопічний, імуногістохімічний та метод імуноферментного аналізу.Необхідно диференціювати від лістеріозу, сказу, хвороби Ауєскі, печінкової енцефалопатії, пасовищної тетанії, нервової форми кетозу. Профілактика хвороби базується на забороні імпорту в країну тварин, сировини і продуктів тва­ринного походження із країн, де це захворювання зареєстровано. Не допускається згодовування великій рогатій худобі м'ясо-кісткового та кісткового борошна, одержаного з трупів жуйних тварин. Слід вести постійний ветеринарний нагляд за тваринами, завезеними в нашу країну з інших країн. Засоби специфічної профілактики не розроблені. При виявленні хворих тварин їх умертвляють. Відбирають мате­ріал для лабораторного дослідження, а трупи спалюють. Усе стадо, де виявлено захворювання, і потомство хворих тварин підлягає знищен­ню. За країною залишається статус неблагополучної протягом семи років після останнього випадку захворювання.

Нині до пріонових хвороб відносять: у тварин скрепі, губчасту енцефалопатію великої рогатої худоби (коров'ячий сказ), хронічну виснажливу хворобу диких копитних в неволі тощо.

у людей до пріонових хвороб долучають куру, хворобу Кройцфельда-Якоба, синдром Герстмана—Штройслера—Шейнкера, фатальне сімейне безсоння.

18.Чума свиней. Диференційна діагностика визначення АЧС та інших інфекційних хвороб свиней. Чума свиней (Pestis suum, класична, або європейська, чума свиней) — висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується за гострого перебігу гарячкою, явищами септицемії та геморагічного діатезу, за підгострого й хронічного перебігу — крупозним запаленням легень та крупозно-дифтеритичним колітом.Збудник хвороби — РНК-геномний, пантропний вірус з родини Togaviridae, роду Pestivirus, має сферичну форму, діаметр 38 – 42 нм. Гемаглютинувальної активності у вірусу чуми свиней не виявлено. Епізоотологія хвороби. До чуми сприйнятливі тільки свійські й дикі свині незалежно від породи та віку. Джерелом збудника хвороби є хворі свині, які починаючи з інкубаційного періоду і впродовж 10 міс після перехворювання виділяють вірус з усіма секретами та екскретами, особливо із сечею, фекаліями, кон’юнктивальним секретом, носовим слизом. Джерелом збудника можуть стати також недостатньо імунні свині, які були щеплені інактивованими вакцинами і при контакті з польовим, диким вірусом чуми стають хронічно хворими та вірусоносіями. Факторами передавання збудника можуть бути трупи загиблих від чуми свиней, м’ясо вимушено забитих тварин, субпродукти, незнешкоджені боєнські та кухонні відходи. Вірус може поширюватись через корми, воду, предмети догляду, інвентар, взуття та одяг людей, транспортні засоби. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних та гематологічних даних з вірусологічним підтвердженням. Лабораторна діагностика. Включає виявлення вірусного антигену за РІФ, РНГА з еритроцитарним діагностикумом, РДП, ЗІЕФ, ізоляцію вірусу в первинних культурах нирок і тестикул поросят або перещеплюваній лінії РК-15, проведення біопроби на 5 підсвинках 2 – 3-місячного віку. Ретроспективну діагностику чуми здійснюють шляхом виявлення в крові перехворілих свиней специфічних антитіл за РДП, РНГА, РІФ (непрямий метод), РН та ELISA-методом. Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення африканської чуми свиней, пастерельозу, бешихи, сальмонельозу, хвороби Ауєскі та грипу свиней. Лікування не проводиться. Для активної імунізації найчастіше застосовують суху авірулентну лапінізовану вірусвакцину (АСВ) проти чуми свиней. Щеплюють тільки здорових тварин: свиноматок за 10 – 15 діб до запліднення один раз на рік, кнурів —один раз на рік, поросят — у віці 40 – 45 діб, а потім ревакцинують у віці 85 – 100 діб, один раз на рік. Вакцину в дозі 2 мл вводять внутрішньом’язово в ділянці шиї або внутрішньої поверхні стегна. Хворих свиней негайно забивають. Щоб запобігти занесенню чуми, установлюють жорсткий контроль за комплектуванням свиноферми й подальшим утриманням свиней згідно з ветеринарно- санітарними нормами. Ферми комплектують здоровими тваринами лише з благополучних господарств. Завезених свиней упродовж 30 діб утримують у карантинних приміщеннях під суворим ветеринарним наглядом, з систематичною термометрією, виконанням усіх діагностичних обстежень та профілактичних обробок.

19. АЧС. Африканська чума свиней (Pestisafricanasuum, АЧС, хвороба Монтгомері) — висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується гарячкою, геморагічним діатезом, значними крововиливами, дистрофічно-некротичними змінами у внутрішніх органах, надзвичайно високою смертністю. Збудник хвороби — ДНК-геномний пантропний вірус з родини Iridoviridae. Віріони мають сферичну форму, діаметр 175 – 225 нм, понад 20 структурних білків. Вірус АЧС неоднорідний, являє собою гетерогенну популяцію, що складається з клонів, які різняться між собою за розмірами, наявністю чи відсутністю зовнішньої оболонки, інфекційністю, бляшкоутворенням та антигенними властивостями. Вірус африканської чуми свиней має 7 серотипів; антигенна спорідненість з вірусом класичної (європейської) чуми свиней не встановлена.Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіють дикі африканські свині (бородавочники, річкова свиня, велика лісова свиня) та свійські свині незалежно від породи та віку. У диких африканських свиней перебіг АЧС переважно латентний, а їх інфікованість установлюють лише біопробою на свійських свинях. Основним резервуаром та джерелом збудника АЧС у природі є дикі свинівірусоносії, контакт з якими призводить до зараження свійських свиней. У стаціонарно неблагополучних щодо АЧС країнах постійним резервуаром і переносником вірусу є аргасові кліщі з роду Ornithоdorоs, в організмі яких вірус може зберігатися впродовж багатьох років і навіть передаватися нащадкам трансоваріально. Джерелом збудника інфекції можуть стати хворі та перехворілі на АЧС свійські свині. З організму інфікованих свиней вірус АЧС виділяється з усіма секретами та екскретами — слиною, сечею, калом, спермою, витіканнями з очей та носової порожнини. Факторами передавання збудника можуть стати різні об’єкти зовнішнього середовища — корми, вода, гній, підстилка, предмети догляду за тваринами, одяг обслуговуючого персоналу, транспорт, що були контаміновані вірусом, а також трупи загиблих від чуми свиней. Особливо небезпечними є інфіковані продукти забою, боєнські та кухонні відходи. Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного дослідження, клінічних ознак, патологоанатомічного розтину, біопроби на підсвинках, а також результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика. Здійснюється в спеціально обладнаних вірусологічних відділах ветеринарних лабораторій або науководослідних установ. У лабораторію направляють невеличкі шматочки селезінки, лімфовузлів, легень, печінки, дефібриновану кров, які стерильно відбирають від забитих безкровним методом хворих тварин. Проби патологічного матеріалу не консервують, а відправляють на дослідження в нативному стані. У лабораторії проводять індикацію вірусу АЧС в культурі клітин лейкоцитів свині за допомогою реакції гемадсорбції (РГАд) та реакції імунофлуоресценції (РІФ). Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення класичної чуми свиней, бешихи, пастерельозу, сальмонельозу. При к л а с и ч н і й ч у м і весь симптомокомплекс хвороби розвивається одночасно з підвищенням температури тіла, при а ф р и к а н с ь к і й ч у м і пропасниця виявляється частіше наприкінці хвороби. У першому випадку уражуються зовнішні лімфовузли, в другому — лімфовузли внутрішніх органів. При класичній чумі виявляється мармуровість лімфовузлів (без різкого їх збільшення), інфаркти по краях селезінки, анемія нирок з дрібними крововиливами в кірковому шарі, дифтеритичне запалення кишок. У разі африканської чуми характерними є явища геморагічного діатезу, значне розширення кровоносних судин, гематоми, особливо в паху, залопатковій ділянці та м’язах, крововиливи різної форми та розмірів в органах і серозних оболонках. Диф. Від бешихи, пастерельозу, сальмонельозу.

Лікування заборонено. Хворих свиней забивають безкровним методом і спалюють.

Імунітет. Після перехворювання на АЧС формується нестерильний імунітет. Засобів специфічної профілактики хвороби не розроблено. Запобіжні заходи проти занесення АЧС в благополучні країни та зони ґрунтуються на чіткому виконанні загальнопрофілактичних заходів і ветеринарно-санітарних правил. На територію України забороняється завезення свиней, у тому числі диких, та продуктів їх забою з країн, неблагополучних і загрозливих щодо АЧС. Карантин з неблагополучного щодо АЧС пункту знімають через 30 діб після знищення всіх свиней в епізоотичному осередку та забою в першій загрозливій зоні, проведення всіх інших інструктивних заходів, а також подання комісією висновків про повноту проведення всіх заходів.

20. Ринопневмонія та контагіозний метрит коней. Ринопневмонія(Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт кобил) — гостра контагіозна хвороба коней, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині жеребності.Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 100 - 150 нм. Встановлено два типи вірусу — штами першого типу циркулюють у Північній та Південній Америці, штами другого типу — на Європейському та Азійському континентах. Епізоотологія хвороби. На ринопневмонію хворіють коні незалежно від віку й статі, більш чутливим є молодняк віком до одного року. Сприйнятливі також віслюки, мули та поні. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус через дихальні шляхи, з абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими оболонками. Перехворілі коні впродовж 2 міс також можуть виділяти вірус з виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання вірусу є корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виділеннями хворих та перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження відбувається аліментарним і повітряно-краплинним шляхами, а також при прямому контакті і в разі спільного утримання здорових та хворих тварин. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3-4 тижні. Хвороба проявляється у трьох формах: респіраторній (ураження верхніх дихальних шляхів), генітальній (аборти у жеребних кобил) та нервовій (паралітичний синдром). Частіше трапляється респіраторна форма, що характеризується підвищенням температури тіла, депресією, відсутністю апетиту, кон'юнктивітом, запаленням слизової оболонки носової порожнини, іноді ринофарингітом. Риніт супроводжується виділеннями з носа, збільшенням підщелепових лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Через 10 - 15 діб настає видужування. У деяких тварин спостерігаються кашель, утруднене дихання, тяжкий загальний стан, що є наслідком перипневмонії. У таких випадках хвороба часто ускладнюється бактеріальною інфекцією і закінчується летально. Генітальна форма хвороби проявляється за наявності в господарстві жеребних кобил. Відмічаються масові раптові аборти, зазвичай через 18 — 20 діб після зараження. Плід народжується мертвим або гине впродовж 1-3 діб. Загальний стан кобил при цьому не порушується. Родові шляхи приходять до норми так само швидко, як і після родів у здорових кобил. Дуже рідко спостерігається нервова форма ринопневмоюї. У кобил після аборту розвиваються парези та паралічі, що завжди зумовлюють летальний кінець.Патологоанатомічні зміни. Спостерігаються в абортованих плодах. Виявляється жовтяничність підшкірної клітковини, накопичення значної кількості жовтувато-червоної рідини в грудній і черевній порожнинах, у навколосерцевій сумці, крапчасті крововиливи на серозних оболонках паренхіматозних органів, збільшення селезінки, численні сірувато-жовті осередки некрозу під капсулою печінки, набряк легень.Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу з органів абортованого плоду, індикацію та ідентифікацію в тканинах і органах специфічного вірусного антигену, дослідження парних сироваток крові в реакції нейтралізації та реакції зв'язування комплементу з метою ретроспективної діагностики хвороби. У лабораторію в термосі з льодом направляють цілі абортовані плоди або їхні органи (печінку, легені, селезінку, тимус), навколоплідну рідину, плодові оболонки, шматочки паренхіматозних органів загиблих новонароджених лошат. Від хворих коней відбирають проби слизу з носової порожнини, від трупів тварин — шматочки легень, вирізані на межі зміненої та нормальної тканини.Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам внутрішньом'язово вводять антибіотики. Симптоматичне лікування.Імунітет. Після перехворювання на ринопневмонію триває всього 3 міс. Для специфічної профілактики абортів у жеребних кобил запропоновано живу вакцину з атенуйованого штаму СВ/69.Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на запобігання занесенню збудника хвороби при завезенні кобил для комплектування конярських господарств, а також на підвищення резистентності організму молодих лошат. У разі появи рино-пневмонії господарство, ферму (табун) оголошують неблагополучними щодо цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження. Кобил, що абортували, негайно ізолюють, проводять симптоматичне їх лікування.

21. РРСС, ПВІС, цирковіроз свиней.Репродуктивно-респіраторний синдром свиней (РРРСС “синє вухо”). - інфекційне захворювання свиней вірусної етіології, яке характеризується ураженням органів дихання у поросят (частіше відлученого віку) та розладами репродуктивної функції у свиней. Респіраторна форма РРСС характеризується ураженням органів дихання у поросят у віці відразу після відлучення, рідше – інших вікових груп. Спостерігають інтерстиціальну бронхопневмонію лобарного або лобулярного характеру иноматок: пізніми абортами, передчасними пологами, народженням нежиттєздатних поросят.Засоби боротьби та профілактики В більшості країн світу з розвитим свинарством основним заходом боротьби з РРСС вважають вакцинопрофілактику з використанням живих та інактивованих вакцин. При підтвердженні діагнозу на РРСС

• в господарстві (населеному пункті) вводять карантинні обмеження

• і проводять вакцинацію всього клінічно здорового поголів'я проти РРСС.

В неблагополучних щодо РРСС господарствах (особливо з гострим проявом репродуктивної форми хвороби)

• свиноматок та ремонтних свиней дворазово імунізують до осіменіння.

• Рекомендується свиноматок та ремонтних свиней додатково щепити ще й на 60-70 добу супоросності.

Парвовірусна інфекція свиней (ПВІС) Контагіозне вірусне захворювання, яке клінічно проявляється лише у свиноматок і характеризується прохолостами, загибеллю та муміфікацією ембріонів і плодів, ранніми абортами, народженням мертвих та слабих поросят, зменшенням числа поросят в пометі. Збудник ПВІС. РНК-вірус родини Parvoviridae, роду Parvovirus. Шляхи розповсюдження хвороби ПВІС найчастіше заноситься в господарство із завезеними інфікованими тваринами, в тому числі племінними та (або) із спермою.Занос хвороби можливий також із незнешкодженими продуктами забою інфікованих тварин.Діагностичні лабораторні дослідження на ППВІС:

• 1) виявлення специфічних антитіл

• - в сироватках крові поросят до приймання молозива;

• - в трансудаті грудної та черевної порожнин мертвонароджених і абортованих плодів,

• як результат внутрішньоутробного інфікування.

2) виявлення специфічних антитіл

в сироватках крові нещеплених проти ПВІС свиноматок з порушеною репродуктивною функцією через 3-4 тижні після опоросу або аборту.

3) Виявлення геному парвовірусу в ПЛР. ЗАХОДИ БОРОЬБИ І ПРОФІЛАКТИКИ ПВІС. Специфічна профілактика ПВІС здійснюється з використанням інактивованих вакцин.Щеплюють проти ПВІС тільки репродуктивне поголів'я.

Цирковірусна інфекція свиней - це надзвичайно контагіозне і поширене інфекційне захворювання свійських і диких свиней, яке перебігає у вигляді системних імунодефіцитів, порушень травлення та відтворення, респіраторних розладів і ускладнюється за рахунок бактерійних та вірусних вторинних патогенів. ЕТІОЛОГІЯ. Збудником захворювання є цирковірус типу ІІ (Porcine circovirus type 2), який віднесений до переліку збудників, що спричиняють, так званий, післявідємний мультисистемний синдром. Для виділення вірусів відбирають тканину легень від загиблих поросят з ознаками тремору. Зразки надсилають в лабораторію в охолодженому стані з нарочним.Діагностика Діагноз на цирковіроз свиней, базується на виявленні антигена або нуклеїнової кислоти PCV 2 на фоні прояву клінічних ознак та типових ушкоджень при посмертному обстеженні. Засоби боротьби та профілактики. В 2004 році доктор X.J.Meng із співробітниками сконструювали вакцину нового покоління – інактивовану рекомбінантну проти цирковірозу свиней, що має комерційну назву «Суваксін ПЦВ-2 один».

22.Сальмонельз, ешерихіоз, дизентирія свиней.Ешерихіоз (колібактеріоз, коліентерит, колісепсіс) - гостро протікає зоонозна хвороба молодняку тварин багатьох видів, що виявляється септицемією, токсемією і ентеритом, зневодненням організму, ураженням центральної нервової системи, наростаючою депресією і слабкістю, іноді пневмонією та артритами. Збудник хвороби - патогенні штами Escherichia coli (кишкова паличка), що відносяться до сімейства Enterobacteriaceae. Провідна роль у розвитку діареї новонароджених поросят, телят, ягнят належить ентеротоксигенних штамів ешерихій з адгезивними антигенами К88, К99, 987Р, F41, F18, А20, Att25 різних О-серогрупп. Епізоотологія. Телята хворіють переважно в перші 2 ... 7 днів життя; поросята - у перші дні та тижні життя, а також у перед окремий і послеотьемний періоди; ягнята - з перших днів життя і до 5 ... 7-місячного віку; лошата - з перших днів; хутрові звірі - в 1 ... 5-денному і рідше в 6 ... 10-денному віці. Захворювання виникає в усі періоди року. Телята і ягнята частіше хворіють у стійловой період утримання. Джерело збудника інфекції - хворі і перехворіли ешеріхіозов тварини, а також матері - носії патогенних різновидів ешерихій. Тварини виділяють збудник у зовнішнє середовище з фекаліями, а іноді і з сечею. Передається збудник з молозивом, кормом, водою, через руки і одяг доглядає персоналу, гній, підстилку та інші предмети, забруднені фекаліями і сечею хворих тварин. Носіями патогенних штамів кишкової палички можуть бути щури та миші. Найбільш частий шлях зараження - аліментарний, рідше - аерогенний, а також через пуповину. Не виключається можливість внутрішньоутробного зараження плоду. У виникненні ешерихіозу велика роль належить сприяє і сприяючих чинників. Ешеріхиоз, крім того, може розвиватися як вторинна інфекція на тлі поразки молодняку вірусами (рота-, корона-та ін), що призводить до більш високої захворюваності та летальності. Патогенез збудник здатний викликати патологічний процес у випадку, якщо тварина не отримало першої порції молозива або воно поганої якості. При септичній формі збудник локалізується в крові, внутрішніх органах і тканинах, кишечнику і регіонарних лімфатичних вузлах; при ентерітной формі - у кишечнику і брижових лімфатичних вузлах; при коліентеротоксеміі поросят - в тонкому відділі кишечнику, брижових лімфатичних вузлах, рідше в паренхіматозних органах. У хворих телят різко збільшується кількість кишкової палички і зменшується вміст молочнокислих бактерій (3: 1), що надають антагоністичну дію, що має значення в патогенезі ешерихіозу. На патогенез ешеріхіозной інфекції впливає широке використання у ветеринарії різних антибактеріальних препаратів. Перебіг і клінічний прояв Інкубаційний період ешерихіозу триває від декількох годин до 1 ... 2 діб. У телят розрізняють три форми хвороби: септичну, ентеротоксеміческую і ентерітную. Септична форма характеризується гострим перебігом, сильною діареєю, септицемією і швидким настанням смерті. Для ентеротоксеміческой форми характерні проникнення патогенних штамів Е. coli в передні відділи тонкого кишечника і розвиток діареї. У даному випадку бактеріємія відсутня, смерть обумовлена ​​токсемією і колапсом. Ентерітная форма виявляється у вигляді діареї з більш легким перебігом хвороби при відсутності ознак токсикозу. Розрізняють гостре і підгострий перебіг хвороби. Гостро хвороба протікає у телят у віці перших 3 ... 7 днів. Відзначають болючість при натисканні на черевну стінку, депресію, прискорене дихання, втрату апетиту. Очі западають, виражені діарея і сильне зневоднення організму. У перший або на другий день хвороби змінюються консистенція і колір калу. Спочатку він розріджений, потім стає сіро-білим, часто пінистим, з прожилками крові, слизовим, ще пізніше - водянистим. Живіт роздутий або сильно підтягнутий, голодні ямки западають. Іноді спостерігають судоми. Дихання утруднене, поверхневе, а пізніше прискорене. Пульс частий і слабкий. Виснажені тварини гинуть у глибокому коматозному стані. Хвороба триває 2 ... 3 дні. Підгострий перебіг у телят у віці 6 ... 10 днів супроводжується розвитком секундарной мікрофлори верхніх дихальних шляхів. Можуть розвиватися артрити на грудних і тазових кінцівках. Зазвичай артрити з'являються лише на 2-й або 3-му тижні життя. Спочатку відзначають хворобливість в суглобах, кульгавість, потім - набрякання окремих суглобів (частіше колінного і скакального). Ураження легень може виникнути як ускладнення і виявляється закінченням з носа, болючим кашлем і прискореним диханням. У поросят ешеріхиоз може виявлятися в септичній і ентерітной (кишкової) формах, а в перед-і послеотьемном періодах - у ентерітной і коліентеротоксеміческой. При септичній і ентерітной формах клінічні ознаки проявляються, як у телят. У ягнят в господарствах, неблагополучних по ешерихіози, часто відзначають внутрішньоутробне зараження і народження інфікованих тварин. Для хвороби характерні стаціонарність, сезонність (травень - вересень). В окремих отарах летальність досягає 60 ... 70%. Хвороба протікає гостро і підгостро. При гострому перебігу розрізняють дві форми хвороби - ентерітную і септичну. Для септичної форми характерні підвищення температури тіла (41,5 ... 42 ° С), поверхневе і прискорене дихання, гіперемія слизових оболонок, скрегіт зубами, виділення з рота пінистого, а з носа слизового закінчення, судоми, парези. Перед смертю з ротової, носової порожнин і ануса виділяються кров'янисті закінчення. При ентерітной формі уражається шлунково-кишковий тракт. Кал з бульбашками газу і часто з домішкою слизу і крові. Сеча часто пофарбована в цегляно-жовтий колір. У лошат хвороба проявляється в перші 5 ... 6 днів життя. Клінічні ознаки характеризуються діареєю, пригніченням, температура тіла субфебрильна. При підгострому перебігу уражаються суглоби. Тварини, що перехворіли відстають у рості і розвитку. Патологоанатомічні ознакиУ телят при надгострий перебігу типові для даної хвороби зміни не встигають розвинутися. При зовнішньому огляді трупа у випадках гострого перебігу відзначають сильне виснаження, анемічного слизових оболонок. Хвіст, задні кінцівки і шкіра навколо анального отвору забруднені рідкими каловими масами. Особливо різко виражені зміни в прямій кишці (точкові або полосчатиє крововиливи). Солітарні фолікули і пеєрові бляшки набряклі. Лімфатичні вузли набряклі і соковиті на розрізі, іноді усіяні крововиливами. Селезінка дещо збільшена. У печінці, нирках, серці, а також у м'язах виражені дегенеративні процеси. Як правило, виявляється жирове переродження печінки. Жовчний міхур здебільшого наповнений і розтягнуть. У трупів поросят шкірний покрив ціанотічен, характерні кон'юнктивіт, набряк повік, підшкірної клітковини в ділянці потилиці, шиї, подчелюстного простору, в основі вух, рідше в області паху, живота та кінцівок. У грудній і перикардіальної порожнинах виявляють серозно-фібринозний випіт з пластівцями фібрину. У легенях застійна гіперемія, при розрізі випливає піниста рідина з домішкою крові. Під плеврою, епікардом і ендокардом знаходять одиничні крапкові крововиливи, а серед петель кишечника - нитки фібрину, жовтуватою рідиною. Слизова оболонка кишечника гіперемована, з крововиливами. Брижа набрякла, судини її ін'єктовані. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, набряклі, поверхню розрізу мармурова. Печінка і нирки в'ялої консистенції, в них виражені венозний застій, явища дистрофії. Судини твердої і м'якої мозкових оболонок кровенаполнена-ни, іноді помітні крововиливи. М'яз серця в'яла, скелетні м'язи бліді, помітні поширені набряки підшкірної клітковини. Селезінка без видимих ​​змін. Діагностика і диференціальна діагностика комплексно і результатів бактеріологічного дослідження матеріалу від загиблих тварин. При підозрі на ешеріхиоз у ветеринарну лабораторію направляють трупи дрібних тварин або патологічний матеріал: серце, судини якого перев'язують, трубчасту кістку, селезінку, частку печінки з жовчним міхуром, головний мозок, брижових лімфатичні вузли, відповідні уражених ділянок кишечника, і в окремому посуді - відрізок тонкої кишки, перев'язаний з двох кінців. Для прижиттєвої бактеріологічної діагностики в лабораторію відправляють фекалії (не менш ніж від п'яти тварин з однієї ферми) масою 1 ... 2 м від кожного хворої тварини, не лікування антибіотиками, що не пізніше 2 год після отримання з прямої кишки. При диференційній діагностиці ешерихіозу слід виключити сальмонельоз, псевдомонозу, Стрептококкоз, пастерельоз, протейну інфекцію, адено-, рота-і коронавірусних інфекції, діарею незаразного походження, отруєння. У поросят, крім того, ротавірусний ентерит, вірусний гастроентерит, дизентерію, клебсиеллеза, хвороба Ауєскі, чуму, народжу, хвороба Тешена. Імунітет, специфічна профілактика Молодняк, набуває несприйнятливість до подальшого зараження. Штучний імунітет у новонароджених формується слабо, вакцинація не забезпечує формування активного захисту проти ешерихіозу, що виникає в перші дні життя тварини. Тому необхідно імунізувати вагітних тварин, що забезпечує високу концентрацію імунних тіл у молозиві. Для специфічної профілактики застосовують інактивовані вакцини: поливалентную гідроокісьалюмініевую формолтіомерсаловую вакцину проти колібактеріозу поросят, телят і ягнят у двох варіантах; формолтіомерсаловую вакцину проти колібактеріозу та сальмонельозу хутрових звірів, птахів, телят і поросят; поливалентную вакцину проти паратифу та колібактеріозу хутрових звірів, птахів, телят і поросят; емульгованих вакцину; квасцовий концентровану вакцину і ін Використовують також асоційовану інактивовану вакцину проти гострих кишкових захворювань (ОКЗ) молодняка (ешерихіозу, сальмонельозу, клебсиеллеза і протейній інфекції); поливалентную ГОА формолвакціну проти колібактеріозу телят і ягнят «Колівак 99»; поливалентную вакцину проти колібактеріозу поросят «Колівак 88», а також До -88, К-99, 987Р, F41, ТЛ-і ТС-анатоксини. Профілактика Основою профілактики є гігієна пологів, система прийому та вирощування новонароджених, своєчасне і правильне згодовування молозива. З метою попередження виникнення колібактеріозу у молодняку ​​використовують поливалентную або моновалентною колісиворотку Телятам призначають глюкозоцітратний розчин, глюкозомінеральний препарат колінат, випоюють настої і відвари звіробою, кінського щавлю, кореневища бадану, насіння льону .Ефективна також вакцинація спільно з дачею пробіотиків. Розроблено метод групової аерозольної імунізації свиней проти ешерихіозу, сальмонельозу.

23. Гемофільозний полісерозит та актинобацильозна пневмонія свиней. Гемофільозний полісерозит (Хвороба Глессера) — інфекційне септичне захворювання відлучених поросят, яке характеризується серозно-фібринозним перикардитом, плевритом, перитонітом, артритами, негнійним менінгоенцефалітом. Реєструється у більшості країн світу.Збудник Haemophilus parasuisналежить до родини Pas-teurellaceae. Це поліморфна, завбільшки 0,2—0,5 х 0,2—2,5 мкм, грам­негативна паличка, що не утворює спор і капсул, а патогенна утво­рює капсулу. При кип'ятінні гине за 1—2 хв. Гідроокис натрію 3%-й, свіжогашене вапно та інші дезрозчини знешкоджують її за 1—3 год.Епізоотологія. Часто хворіють поросята через 1—3 тижні після відлучення (рідше сисуни), які заражаються від дорослих свиней — бактеріоносіїв чи від хворих. Захворювання викликають незадовіль­ний мікроклімат, переохолодження або перегрівання поросят. Гемо­фільозний полісерозит перебігає у вигляді ензоотії. Уражується 50— 60% поголів'я, відмічається висока летальність. Діагноз ставлять на основі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних і результатів бактеріологічних досліджень. Виключають мікоплазмовий полісерозит, полісерозит колібактеріозної та ін­шої природи.Профілактика.Необхідно суворо дотримувати технології відлучення та вирощування поросят, вибраковувати тих свиноматок, у приплоді яких є хворі на гемофільозний полісерозит. Регулярно слід проводити дезінфекцію і санацію приміщень, по­вітря в секторах утримання свиноматок з приплодом та відлучених поросят. У неблагополучних господарствах як засіб специфічної прфілактики організовують щеплення поросних свиноматок і поросят інактивованою вакциною згідно з настановою.

Актинобацильозна пневмонія свиней.Здебільшого хронічне інфекційне захворювання поросят, яке спричиня­ється мікоплазмою і супроводжується катаральною бронхопневмо­нією, кашлем, ренітивною пропасницею, відставанням у рості й розвитку. Реєструється в країнах із розвинутим свинарством.Збудник хвороби Mycoplasma hyopneumoniae. Поліморфний, не утворює спор, грамнегативний мікроорганізм. В умовах кімнатної температури виживає до 3 міс, при - 4 °С зберігає життєздатність до 6 міс, термолабільний. Не чутливий до пеніциліну, чутливий до тилану та тетрацикліну.Епізоотологія.Захворювання часто перебігає у вигляді ензоотій. Хворіють в основному поросята-сисуни, відлучені та підсвинки до 6-місячного віку. Джерелом збудника є хворі та перехворілі свині. Головний шлях передачі інфекції — повітряно-крапельний. Виникнення й поширення хвороби спричиняють неповноцінна та незбалансована годівля, низька ветеринарно-санітарна культура. Збудник ензоотичної пневмонії дуже часто асоціюється з іншими бактеріями, вірусами, хламідіями, що призводить до тяжчого перебігу хвороби. В благополучному стаді спочатку хворіють лише окремі поросята-сисуни, потім кількість хворих зростає до 10—20% загально­го поголів'я тварин у стаді, а за наявності сприятливих факторів — до 50—80%.Діагноз ставлять на основі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних і результатів лабораторного дослідження. При цьо­му виключають грип, інфекційний атрофічний риніт, сальмонельоз, гемофільозний полісерозит, аскаридоз. Профілактика. Повноцінна годівля та належне утримання — основа підвищення стійкості організму свиней проти мікоплазми. У разі появи ензоотичної пневмонії господарство оголо­шують неблагополучним і вводять обмеження на вивезення тварин для розведення та відгодівлі. Характер заходів визначають з урахуванням ступеня ураження поголів'я й специфіки господарства. Проте еко­номічно ефективніше здати на забій неблагополучну групу свиней. При ураженні значної кількості тварин усе поголів'я переводять на відгодівлю з подальшою заміною здоровими тваринами. Своєчасна ізоляція хворих тварин і знезараження приміщень 3%-м розчином гідроокису натрію сприятимуть розриву епізоотичного лан­цюга та оздоровленню неблагополучного господарства.

24. Хвороба Тешена. ЇЇ диференціація від хвороби Ауєскі, сказу.Інфекційне контагіозне захворювання, яке спричиняється вірусом і характеризується гострим перебігом з ура­женням центральної нервової системи й супроводжується розладом координації рухів, судорожним скороченням різних м'язів тулуба, гіперестезією (підвищена больова чутливість) шкіри, прогресуючими парезами та паралічами кінцівок.Збудник ензоотичного енцефаломієліту свиней—РНК— геномний вірус, що належить до першого серотипу ентеровірусів ро­дини Picoranaviridae, роду Enterovirus. Віріони сферичної форми, діа­метром 25—ЗО нм. Вірус стійкий проти дезінфектантів і тривалий час зберігається у навколишньому середовищі. В замороженому стані мо­же зберігатися роками, а у засоленому м'ясі, гною та контамінованому приміщенні — 6—8 тижнів. Для дезінфекції застосовують 2%-й роз­чин формальдегіду, 3%-й гарячий розчин їдкого натру, розчин гіпо­хлориту натрію або освітлений розчин хлорного вапна, який містить 3% активного хлору. Епізоотологія. До вірусу ензоотичного енцефаломієліту свиней сприятливі тільки домашні та дикі свині, переважно віком від 2 до 10 міс. Джерелом збудника інфекції є клінічно й латентно хворі, а також перехворілі на ензоотичний енцефаломієліт тварини (вірусо­носії). Вірусоносійство зберігається до одного року. З організму хворих та перехворілих свиней вірус виділяється із секретами й екскретами (в основному з калом, сечею, слиною та носовими витіканнями). Фактори передачі вірусу — незнезаражене м'ясо неконтрольовано-го подвірного забою вірусоносіїв і хворих на ензоотичний енцефа­ломієліт свиней, відходи боєнь та їдалень; люди; тварини, зокрема гризуни. Здорові тварини заражаються як при сумісному утриманні з хворими свиньми та вурсоносіями, так і при ізольованому (подвір­ному) утриманні через контаміновані вірусом корми, воду, предмети догляду та обслуговуючий персонал. Ензоотичним енцефаломієлітом уражується до 100% тварин. Клі­нічні ознаки хвороби проявляються у 20—90% заражених свиней. В інших тварин хвороба перебігає без клінічних ознак. Смертність серед захворілих з ознаками енцефаломієлітної та мієлітної форм досягає 85—100%. Хвороба може перебігати спорадично, ензоотично й у ви­гляді епізоотії.Діагноз на ензоотичний ен-цефаломієліт свиней ставлять на основі епізоотологічних, клінічних та патолого-анатомічних даних з урахуванням результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика включає виявлення й індикацію вірусу в реакціях нейтралізації та імунофлюоресценції, дослідження сироватки крові хворих і перехворілих тварин із метою виявлення специфічних антитіл. У разі потреби з дозволу Державного департа­менту ветеринарної медицини проводять біологічну пробу. Для лабораторної діагностики в державну лабораторію ветеринар­ної медицини направляють матеріал від загиблих та вимушено забитих тварин з клінічними ознаками парезів і паралічу (шматочки мозочку, довгастого мозку та поперекової частини спинного мозку розміром 1—2 см). Матеріал поміщають у пробірки з 30%-м гліцерином на буферному розчині чи в порожні пробірки й у термосі з льодом надси­лають для дослідження в лабораторію. Для ретроспективної діагностики направляють сироватки крові свиней: хворих, перехворілих та тих, які контактуватли з ними. При встановленні діагнозу слід виключити хворобу Ауєскі, сказ, класичну чуму свиней, лістеріоз, а також отруєння, у тому числі кухон­ною сіллю, соланіном. Лікування не розроблене.Профілактику і заходиборотьби проводять згідно з Інструкцією про заходи з профілактики та боротьби з ензоотичним енцефаломієлітом (хворобою Тешена) свиней. Для запобігання занесенню в господарство вірусу ензоотичного ; енцефаломієліту рекомендується дотримувати на фермах, комплексах, в особистих селянських господарствах режиму закритих підприємств, Що передбачає обмеження допуску на їхню територію сторонніх осіб, а також ретельний ветеринарний нагляд за станом тварин, яких там утримують, та за тими, що завозять у господарство. Після встановлення діагнозу на ензоотичний енцефаломієліт гос­подарство оголошують неблагополучним, виносять рішення щодо вста­новлення карантинних обмежень, відповідно до яких забороняють: вивезення з неблагополучного пункту й завезення в нього свиней, вивезення з господарства (населеного пункту) сирої свинини та інших продуктів і сировини, одержаних від забою свиней, а також кормів; перегрупування свинопоголів'я у межах господарства (ферми) без погодження із спеціалістами ветеринарної медицини господарства; забій свиней без дозволу головного державного інспектора ветери­нарної медицини району (міста); відправлення посилок із карантинованих населених пунктів з м'яс­ними продуктами із свинини; виїзд із ферми будь-якого транспорту без санітарної його обробки та вихід людей у спецодязі й спецвзутті; продаж на ринку свиней із неблагополучного щодо ензоотичного енцефаломієліту населеного пункту, господарства (ферми), а також у сирому вигляді свинини та інших продуктів забою свиней. Одночасно проводять комплекс заходів згідно з діючою інструк­цією. Карантинні обмеження з неблагополучного пункту знімають через 40 діб після останнього видужання, загибелі або вимушеного забою хворих тварин і за умови проведення всіх ветеринарно-сані­тарних заходів, передбачених інструкцією.

25. Бактеріальні хвороби молодняку тварин.Пулороз - гостра контагіозна хвороба курчат та індичат, що характеризується септицемією, діареєю, запально-некротичними змінами в паренхіматозних органах та високою летальністю.

Епізоотологія хвороби.У природних умовах на пулороз хворіють курчата й індичата до 15 - 20-денного віку. Чутливими є також пташенята цесарок, перепілок, фазанів, тетеревів, голубів. У благополучні господарства збудник хвороби найчастіше заноситься з інфікованими одноденними курчатами або інкубаційними яйцями. Джерелом збудника інфекції є хворі пташенята та дорослі птиці-мікробоносії, які виділяють значну кількість сальмонел з фекаліями. У дорослих перехворілих курей сальмонели локалізуються в органах яйцетворення і періодично виділяються з яйцями. Зараження може відбуватися трансоваріально, аліментарним та респіраторним шляхами. Факторами передавання збудника можуть стати забруднені фекаліями корми, вода, повітря, підстилка, предмети догляду, а також інкубаційне обладнання та матеріали. Важливу роль у передаванні збудника сальмонельозу відіграють яйця. Захворюваність і летальність під час спалаху пулорозу серед вилуплених інкубаторних курчат може досягати 90 - 100 %.

Діагнозгрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення збудника хвороби з патологічного матеріалу на бактеріологічних живильних середовищах, індикацію та ідентифікацію виділеного мікроба за до­помогою реакції аглютинації з монорецепторними аглютинувальними сальмонельозними О- і Н-сироватками. Для зажиттєвого виявлення прихованої інфікованоеті дорослої птиці проводять серологічні дослідження. У лабораторію для бактеріологічних досліджень направляють загиблі курячі ембріони, нелікованих хворих курчат (індичат) або їхні свіжі трупики. Серологічні дослідження птиці проводять безпосередньо в птахо господарстві. З метою виділення культури сальмонел у лабораторії здійснюють посіви на МПБ, МПА, середовища Ендо та Левіна, бісмут-сульфатний агар з крові серця, печінки, жовчі, кісткового мозку взятих від загиблих курчат; з жовтка і плодової рідини курячих ембріонів; із селезінки, печінки, жовчі та обов'язково з деформованих фолікулів яєчника дорослої птиці, що мала позитивні показники крово-краплинної реакції аглютинації. Індикацію виділеної культури проводять мікроскопією мазків, забарвлених за Грамом. Зажиттєву серологічну діагностику пулорозу здійснюють за крово-краплинною реакцією аглютинації (ККРА) з пулорним кольоровим антигеном чи за крово-краплинною реакцією непрямої аглютинації (ККРНГА) з еритроцитарним антигеном.

Профілактика та заходи боротьби.Основою профілактики пулорозу є виявлення за допомогою крово-краплинної реакції аглютинації позитивно реагуючої птиці і видалення її зі стада. У разі встановлення захворювання птиці на пулороз у господарстві запроваджують карантинні обмеження. Усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання на пулороз курчат знищують, решті клінічно здорових курчат з профілактично-лікувальною метою призначають нітрофуранові препарати та антибіотики, а також вітаміни. Пташники, вигули, інкубаторії ретельно очищують та дезінфікують гарячим 2 %-м розчином їдкого натру, 2-3 %-м розчином формальдегіду, гексахлорофеном у триетиленгліколі. Всю птицю маточного стада через кожні 20 — 25 діб досліджують за крово-краплинною реакцією з інтервалом 2 тижні до одержання дворазових негативних результатів. Після кожного дослідження всю позитивно реагуючу птицю забивають на м'ясо, хворих курчат знищують. У приміщеннях проводять ретельне механічне очищення та дезінфекцію. Гній та підстилку знезаражують біотермічним способом. Обмеження з господарства знімають, якщо при дворазовому з інтервалом у два тижні серологічному дослідженні всього поголів'я курей маточного стада під час яйцекладки не було виявлено птиці, яка позитивно реагує на пулороз, а також не було випадків клінічного прояву хвороби. Перед зняттям обмежень обов'язково проводять ретельне очищення та остаточну дезінфекцію пташників і прилеглої до них території.

Сальмонельоз птиці -гостра контагіозна хвороба молодняку водоплавної птиці, що супроводжується явищами септицемії та гострого ентероколіту.

Епізоотологія хвороби. На сальмонельоз частіше хворіє водоплавна птиця й голуби, рідко — гуси, кури, індики. Більш сприйнятливий молодняк 1 - 20-денного віку, у дорослих птахів перебіг інфекції безсимптомний і супроводжується тривалим сальмонелоносійством. Джерелом збудника інфекції часто стають одноденні каченята й гусенята, які вилуплюються в інкубаторах з інфікованих яєць, та доросла птиця — сальмонелоносії. Сальмонели виділяються з організму хворих пташенят з фекаліями, дорослої птиці — з фекаліями та інфікованими яйцями. Передавання збудника хвороби відбувається трансоваріально, а також через забруднені виділеннями інфікованої птиці корми, воду, підстилку, шкаралупу яєць, пір'я й пух, незнезаражені інкубаційні відходи та предмети догляду за пташенятами. Спалахи сальмонельозу серед птиці реєструються в будь-яку пору року, однак масове поширення спостерігається навесні та влітку, особливо в дощову погоду. Поширенню хвороби сприяють різні порушення зоогігієнічних умов утримання та годівлі молодняку, інтенсивна яйцекладка, зараження гельмінтами. Захворюваність каченят і гусенят може становити 40 - 50 %, летальність — 70 % і більше.

Діагнозґрунтується на аналізі епізоотологічних та клінічних даних, патологоанатомічних змін, результатів бактеріологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення сальмонел на елективних живильних середовищах і середовищах накопичення, а також серологічні дослідження маточного поголів'я качок для орієнтовної перевірки їх благополуччя щодо сальмонельозу перед початком збирання яєць для інкубації'. У лабораторію надсилають свіжі трупи пташенят, загиблі ембріони або хвору птицю; від дорослих качок відбирають кров з підкрильцевої вени. У лабораторії проводять посіви з жовтка, печінки, жовчного міхура, мозку пташенят, з уражених фолікулів дорослої птиці. Наявність на середовищах характерного росту колоній, позитивна реакція аглютинації, виявлення грамнегативних рухливих паличок дають підставу для встановлення діагнозу на сальмонельоз. Повне серологічне типування виділеної культури здійснюють у краплинній реакції аглютинації з монорецепторними сальмонельознилш сироватками.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на ретельній підготовці до збирання яєць для інкубації та створення нормальних умов утримання, годівлі й догляду за каченятами. У разі появи захворювання в господарстві вводять карантинні обмеження, забороняється вивезення птиці та племінних яєць, а також переміщення птиці всередині пташника. Клінічно хвору й підозрювану щодо захворювання на сальмонельоз птицю негайно вибраковують і забивають. Для решти птиці з профілактично-лікувальною метою застосовують сульфаніламідні препарати та антибіотики з кормами. Синтоміцин призначають каченятам і гусенятам у дозі 10 - 15 мг, біоміцин — у дозі 5 - 10 мг 2 - 3 рази на день упродовж 5-6 діб. У благополучних пташниках проводять щеплення усього молодняку птиці сухою живою вакциною проти сальмонельозу водоплавної птиці. У приміщеннях для птиці та інкубаторах проводять ретельне очищення та дезінфекцію гарячим 2 %-м розчином їдкого натру або 1—2 %-м розчином формальдегіду.

26. Вірусні захворювання широко поширені в природі хвороби тварин, птахів, риб, комах і навіть бактерій, які викликають важкі хвороби. Частинки вірусів потрапляють в організм тварини самими різними шляхами: через шкіру, слизові оболонки, через їжу разом з кормом, також вірус може потрапити через дихальні органи. При несвоєчасному та неправильному лікуванні вірусних захворювань результат буде смертельний. Список найбільш поширених вірусних захворювань.

— Аденовіроз собак;

— Сказ;

— Вірусний гепатит;

— Вірусний перитоніт кішок;

— Парвовірусний ентерит;

— Ринотрахеїт кішок;

— Чума.

Симптоми вірусних захворювань:

Симптоми аденовіроза у собак:

Аденовіроз — респіраторне захворювання, яке є заразним. Прямий джерело зараження — собаки, які вже хворіють даним захворюванням. Здорова собака легко може заразитися від хворої собаки, які виділяють вірус з сечею, калом, через слизові оболонки носової або ротової порожнини і статевим шляхом. Ознаки аденовіроза у собак: собака впадає в депресію, почервоніння слизової оболонки глотки. Також у собак спостерігаються хрипи в легенях, сухий і мокрий кашель, в рідкісних випадках у собаки можуть виникнути пронос і блювота. Вихованець виглядає мляво, також спостерігається зниження апетиту. Аденовірозом може заразитися будь-яка собака і в будь-якому віці.

Симптоми сказу у свійських тварин:

Захворювання на сказ найчастіше проявляються через півтора-два місяці, але самі ознаки сказу з'являються на 16-26-й день після зараження. Енцефаліт визначає всі ознаки і симптоми сказу. Домашні тварини, які були ласкавими і ручними, з часом можуть стати агресивними, дратівливими.

Виділяють дві форми енцефаліту: агресивну і паралітичну.

При агресивній формі тварина стає агресивною, лютим, нападає на господаря. З'являються конвульсія, судомні скорочення м'язів, тремтіння.

Паралітична форма — тварина не їсть і не п'є, причиною є прогресуючий параліч, який повністю позбавляє здатності здійснювати ковтальні руху.

Симптоми вірусного гепатиту.

Вірусний гепатит може протікати в 4-х формах:

— Гострої;

— Надгострій;

— Підгострій;

— Хронічною.

При гострій формі вірусного гепатиту, у тварин спостерігають, пригнічений стан, тварина відмовляється від їжі, накопичення надлишкового тепла в організмі тварини до 40-41 ◦ С, часта блювота з домішкою жовчі, діарея та інші симптоми. Крім цих симптомів, у тварин також може виникнути розлад серцево-судинної та дихальних систем, розвивається риніт. При надгострій формі хвороби смерть тварини настає раптово, при прояві судом — протягом однієї доби.

Підгостра та хронічна форма вірусного гепатиту.

У тварин спостерігаються неспецифічні розлади органів. Також можна помітити підвищення температури, яка з часом нормалізується, зниження апетиту, швидка втома, часто бувають проноси або запори. Якщо самка тваринного вагітна і при цьому у неї вірусний гепатит хронічної форми, то у неї може виникнути викидень або ж може народитися мертві дитинчата.

У випадку якщо Ви помітили хоч один симптом у Вашого вихованця, негайно зверніться до ветеринара. Лікар визначить ступінь розвитку хвороби і призначить лікування.

Симптоми вірусного перитоніту у кішок

Первинні симптоми перитоніту кішок: втрата апетиту, зниження ваги, кішка стає менш активною, у кішки підвищується температура. У кішки значно збільшується об'єм живота, за рахунок розвитку асциту. При клінічному прояві, кішка втрачає масу тіла, виникає депресія, проявляються ознаки ураження органів. При вологому перебігу хвороби у кішок в грудної та черевної порожнини накопичується в'язка прозора рідина. При сухому перебігу перитоніту у кішок часто зустрічаються ураження нервової системи та очей.

Симптоми парвовірусного ентериту

Клінічні ознаки парвовірусного ентериту можуть протікати в різному ступені. Ступінь розвитку даної хвороби прийнято розділяти на змішану, кишкову, серцеву форму, залежно від переважаючих симптомів.

При змішаній формі в першу чергу уражаються серцева, дихальна і травна система. Часто змішана форма проявляється у тих тварин, у яких дуже слабкий імунітет — тобто у молодняка.

Кишкова форма характерна, як гостре і підгострий перебіг захворювання. Тварина відмовляється від їжі і води, причина відмови — поразка геморагічного характеру в товстій і тонкій кишці. Одна з головних симптомів кишкової форми є нестримне блювання протягом декількох днів. Через два-три дні у тварини починається сильна діарея, яка триває протягом 10 діб.

Серцева форма захворювання, найчастіше вражає цуценят і кошенят 1-3 місяців від роду. Для цієї форми характерно гостре ураження міокарда (м'язів серця). Кошенята і щенята відмовляються від корму і води, і навіть від материнського молока. Після чого у молодняка спостерігається різка слабкість, неритмічний пульс, серцева недостатність. Летальний результат тварини може настати на 2-3 день.

Симптоми ринотрахеїта у кішок

У дорослих котів з сильним імунітетом, ринотрахеїт часто проходить у прихованій формі, як легкий риніт. Через тиждень хвороба переходить у хронічну форму. При попаданні в організм величезної кількості вірусу у кошенят зі слабкою імунною системою хвороба може протікати в гострій і підгострій формі.

Для гострого перебігу хвороби Рінотрахеїту у кішок характерні прозорі виділення з носа, чхання. Протягом 2-3-х днів кішка постійно лежить, не реагує на голос господаря. Потім у кішок запалюються бронхи, виникає кашель з мокротою, підвищується температура до 41 ◦ C. У кішки забитий ніс, що перешкоджає нормальному диханню і кішка починає дихати ротом. У ротовій порожнині з'являються невеликі виразки, іноді виникає підвищене слиновиділення. Лікування і діагноз повинен ставити тільки ветеринар.

Симптоми чуми.

Часті симптоми, що виникають при чумі, різке і раптове початок ознобу, підвищується температура тіла до 41 Про C, запаморочення, загальна слабкість, м'язові болі, нудота. Також у тварин порушується координація руху, хода, мова, страждає нервова система, при цьому хворі тварини знаходяться в стані заляканості і занепокоєння, тварини починають марити.

Клінічні форми захворювання:

— Локалізована: шкірний і бубонна;

— Генералізована: легенева і септична.

Шкірна форма: у місці вхідних воріт, виникають тканинні зміни, у важких випадках можуть вилізти пухирі, наповнені серозним ексудатом.

Бубонна форма — це збільшений лімфовузол, розмір якого може досягати від розміру волоського горіха до яблука. Шкіра блискуча і червона з ціанотичним відтінком, пальпація болюча. На 4-й день бубон розм'якшується і з'являється флуктуацій, на 10-у добу лімфатичний вогнище розкривається і утворюється свищ (канал, що з'єднує між собою або зовнішнім середовищем порожнисті органи) з висловленням. Бубонна форма в будь-який момент може викликати генералізацію процесу і перейти, як до вторинних бактеріальним септичних ускладнень, так і вторинним легеневим ускладненням.

Септична форма. При первинно-септичній формі чуми мікроби проникають через шкіру, або слизові оболонки. Первинні симптоми захворювання: підвищена відмітка температури тваринного, у тварини виникає задишка, прискорений пульс, тварина починає марити. Часто у тварин з'являється висип на шкірі. Якщо ви помітили у свого вихованця дані симптоми, негайно зверніться за допомогою до ветеринара, оскільки за відсутності лікування протягом 3-4 діб настає летальний результат.

Легенева форма. Для легеневої форми характерний розвиток в легенях вогнищ запалення в якості первинних симптомів захворювання чумою. Легенева форма чуми починає руйнувати функції дихальних шляхів. Потім у тварин з'являються виділення з очей і носа, які з часом стають гнійними. У процесі гнійного виділення у тварин закриваються носові ходи. У тварин наступає набряклість слизової оболонки носа, що перешкоджає тварині нормально дихати, а вдихи і видихи сопучи, також у тварин від гною починають злипатися повіки. Спостерігається слабкий кашель з мокротою. При такої хвороби, у тварин часто виникає бронхіт, а іноді і запалення легенів.

При виявленні хоч з одного з симптомом негайно зверніться до ветеринара. Ветеринар поставить точний діагноз і призначить лікування вашому коханому вихованцеві.