«Ветеринарні технології профілактики інфекційних та інвазійних хвороб тварин».

1. Сибірка — це гостре зоонозне інфекційне захворювання, яке спричиняється Bacillusanthracis і перебігає в людей найчастіше з ураженням шкіри з утворенням специфічного карбункулу, набряку та реґіонарного лімфаденіту на тлі гарячки та інтоксикації, рідше з ураженням легеневої, кишкової систем і генералізацією процесу.Збудник сибірки, Bacillus anthracis — грампозитивнабактерія — паличка, щоутворюєвнутрішнюспорута є аеробом.Належитьдороду Bacillus, сімействоBacillaceae, рядуBacillales, типуFirmicutes. Bacillus anthracisмає 2 формиіснування: Вегетативнаформазустрічаєтьсяворганізміхворихабопомерлихвідсибіркитваринілюдей. Маєкапсульнийісоматичнийантигени.Спора є іншоюформоюіснування Bacillus anthracis у несприятливихумовах.Спори дужестійкі, у водіможутьвиживатидекількароків, в ґрунтізберігаютьсядесятиліттями, а при автоклавируванні (+110 °C) гинуть лише через 40 хвилин. Основнеджерелоінфекції — хворі на сибіркупереважнотравоїднітварини (велика і дрібна рогата худоба, коні, віслюки, мули, верблюди, олені, кролі, зайці). Великакількістьзбудниківзнаходиться в крові (яка практично не згортається) захворілоїтварини, у випорожненнях. По смертіїї (практично всітравоїдні гинуть) більшістьвегетативних форм погибаєвсередині трупа, але частиназбудників, щопотрапила в зовнішнєсередовище з виділеннями, швидкоперетворюєтьсяна спори. Сибіркаінколиреєструється й у деякихм'ясоїднихтварин в результатівживанняінфікованогом'яса, а також у всеїдних свиней (тільки в них зустрічається практично безсимптомнаангінозна форма). Головний механізм передачі контактний. Відбувається потрапляння збудника через пошкоджену (навіть й мікротравмами) шкіру або слизові при догляді за хворими тваринами, кров та виділення яких містять багато збудників, білуванні туш, подальшої обробки м'яса, при роботі з забрудненою сировиною (хутро, шкіра). Найчастіше захворювання спостерігається в теплу пору року. Можливе зараження аліментарним шляхом, повітряно-пиловим шляхом. Фактори передачі — інвентар для догляду за тваринами, контаміновані предмети зовнішнього середовища, інфіковані продукти. Крім того, небезпеку може представляти ґрунт, вода, сіно, солома, що забруднені спорами Bacilusanthracis.Специфічна діагностика включає: бактеріологічний метод (матеріалом для бактеріологічного дослідження може бути вміст карбункулу, кров, мокротиння, плевральна та спинномозкова рідина, блювотні маси і випорожнення). Для росту колонії сибіркового збудника на косому агарі характерна фігура перевернутої ялинки, а на горизонтальному поживному середовищу колонії великі, волокнисті по типу «голова медузи» або «грива лева», край колонії бахромчастий. Характерні морфологічні особливості збудника (розташування збудників у вигляді «потягу з товарними вагонами», а окремі збудники мають характерний вигляд «бамбукової тростини»), що виявляються при бактеріоскопії, та результати розвитку на біохімічному ряді Гіса, дають можливість підтвердити діагноз; патоморфологічне дослідження. яке виявляє запальні зміни та наявність збудників в тканинах, судинах. Їхня кількість не корелює з тяжкістю хвороби, що пояснюється переважною дією екзотоксину при сибірці; біологічний метод (зараження лабораторних тварин); серологічний (РЗК, РНГА, ІФА);особливим методом діагностики є реакція Асколі. Це реакція термоімунопреципітації, що застосовується для виявлення безклітинного термостабільного сибіркового антигену як в трупах померлих тварин, шкіряній сировині, готовій продукції, так і в некротичній тканині карбункулу. Внутрішньошкірна проба з антраксином (спеціальним фільтратом бульонної культури збудника), яка застосовувалося раніше, в більшості країн не застосовується в медицині, а лише у ветеринарії. Профілактика. Неспецифічна: ветеринарний контроль хутряної та шкіряної сировини, контроль за захворюваністю серед тварин, знищення заражених трупів тварин. Специфічназдійснюється серед груп ризику (працівники м´ясної, шкіряної, хутрово-переробної промисловості, пастухи, сільське населення, ветеринари, зоотехніки).полягає у щорічному введенні живої атенуйованої вакцини СТІ.Особи, що контактували з хворими або заразним матеріалом підлягають лікарському спостереженню протягом 2 тижнів.

2. Туберкульоз: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика.Зооантропонозна, переважно хронічно перебігаюча інфекція сільськогосподарських, дрібних домашніх і диких тварин та людини. В основі розвитку хвороби лежить процес утворення в першу чергу в лімфатичних вузлах і в різних органах та тканинах типових бугорків (туберкулів) здатних до розпаду.Збудники – бактерії роду Mycobacterium, який об’єднує більше 100 видів кислотостійких мікобактерій. За патогенністю їх поділяють на: патогенних (викликають проказу, туберкульоз та паратуберкульоз великої рогатої худоби); умовно патогенних – атипові мікобактерії (4 групи), сапрофіти. Найбільше епізоотологічне значення мають три види: M. bovis (бичачий), M. tuberculosis (людський), M. avium (пташиний). Можливе зараження людей і тварин невластивими для них збудниками – умовно патогенними мікобактеріями. Симптоми.Інкубаційний період до 45 днів. Інфекційний процес перебігає латентно. При латентній формі інфекції алергічна реакція на туберкулін відсутня. Клінічні ознаки малоспецифічні. Підвищення температури тіла та кашель характерні для легеневої форми; розлади функції шлунково-кишкового тракту – в кишечній формі, утворення щільних припухлостей, збільшення надвименних лімфовузлів, ознаки маститу – ураженню вим’я, аборти і безпліддя – ураження матки. Найбільш характерні симптоми: виснаження, ураження органів дихання, вим’я, лімфатичних вузлів. Патологічні зміни. Туберкульозний процес може розвиватися у всіх органах і тканинах. Частіше зміни знаходять в легенях, лімфатичних вузлах, кишечнику, печінці. Для них характерно наявність вузликів величиною від просяного зерна до курячого яйця. Діагноз. Із методів прижиттєвої діагностики основним і офіційно визнаним є внутрішньошкірна туберкулінова проба, яка є недостатньо інформативною у тварин з пониженою реактивністю та станом алергії і виявляє алергію викликану маловірулентними або авірулентними видами мікобактерій, а також наявності алергічного стану у тварин немікобактеріальної природи. В зв’язку з цим стадо оголошується неблагополучнимна основі даних патологоанатомічних або бактеріологічних досліджень. В послідуючому хворими визнають тварин за даними епізоотологічних, клінічних і алергічних досліджень. З метою диференціації внутрішньошкірних туберкулінових реакцій використовують пробу на КАМ, а відбору тварин для діагностичного забою – внутрішньовенно та більш технологічну внутрішньочеревну . Методи імуноферментного аналізу (ІФА) та полімеразноланцюгової реакції (ПЛР) є високочутливими і специфічними. Профілактика. Специфічні засоби профілактики, в тому числі і вакцина БЦЖ, не використовують в зв’язку з властивостями їх викликати стан алергії на туберкулін. Основою профілактики є своєчасна діагностика інфекції, недопущення завезення тварин з неблагополучних стад, повноцінна годівля, літньо-табірне утримання, активний моціон, дотримання доброго мікроклімату в приміщеннях, періодична дезинфекція приміщень. При виявленні хворих тварин на фермі вводять карантинні обмеження.Існує два способи оздоровлення неблагополучних стад – систематичних діагностичних досліджень і забою реагуючих на туберкулін тварин та заміною неблагополучного стада тваринами із достовірно благополучних по інфекції стад. Для кожного неблагополучного господарства розробляється система оздоровчих заходів з врахуванням вимог існуючої Інструкції, епізоотичної ситуації, технології утримання тварин. Успіх першого способу оздоровлення залежить від своєчасного виявлення і негайної здачі інфікованих збудником туберкульозу тварин, щомісячної дезинфекції приміщень, дотримання санітарних умов утримання та повноцінної годівлі, проведення зоотехнічних та організаційно-господарських заходів. При інікованості стада більше як 25%, або неможливості оздоровлення господарства першим способом, всіх тварин здають на забій, проводять ветеринарно-санітарні і господарські заходи по знешкодженню збудника туберкульозу в приміщенні і на території ферми і вводять тварин із достовірно благополучних господарств. В успішній профілактиці і ліквідації туберкульозу вирішальше значення мають організаційно-господарські заходи та збалансована годівля і умови утримання.

3. Бруцельоз: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика. Це інфекційне зооантропонозне захворювання з тенденцією до тривалого перебігу, що супроводжується гарячкою, алергізацією, ураженням системи моноцитарних фагоцитів (СМФ), судинної, нервової, статевої й інших систем з особливо частим залученням у патологічний процес опорно-рухового апарату. Збудники бруцельозу належать до роду Brucella. Рід має кілька видів: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae, Br. pinnipedialis ,Br. cetі, Br. inopinata, Br. microti. Бруцели — грамнегативні бактерії, невеликих розмірів, відрізняються великим поліморфізмом.Спор не утворюють, нерухливі, належать до внутрішньоклітинних паразитів. Ростуть на багатьох штучних поживних середовищах, але зростають дуже повільно (3 тижні та більше). Багато лабораторних тварин (морські свинки, білі пацюки, миші) високочутливі до бруцел. Основним джерелом інфекції є хворі дрібна й велика рогата худоба, а також свині. Найбільш характерною клінічною ознакою бруцельозу у сільськогосподарських тварин є аборт. Плід, оболонки, навколоплідна рідина містять збудника бруцельозу у величезній кількості. У тварин, у яких відбувся аборт, до 15-ти місяців можна виявити бруцели в патологічних виділеннях з родових шляхів, у молоці, сечі й випорожненнях. З виділеннями збудники потрапляють назовні, контамінують підстилку, корм, воду в місцях водопою, де заражаються інші тварини, що сприяє виникненню епізоотичних спалахів. Хвора людина для оточуючих небезпеки не представляє. В інфікованих тварин бруцельоз може перебігати безсимптомно, хоча й досить часто набуває хронічного перебігу, а збудник місяці й роки може персистувати в організмі та виділяється з молоком, сечею (найчастіше це буває при інфікуванні Br. abortus). У кіз інфекція перебігає переважно з виразними клінічними проявами. За частотою розвитку маніфестних форм в інфікованих тварин свині займають проміжне місце. Одним з найтиповіших (а іноді й єдиним) проявів бруцельозу у тварин є спонтанний аборт, за яким нерідко випливають яловість, мастити, а в самців — орхіт. Поширення інфекції серед тварин відбувається головним чином з молоком (при годуванні телят) і статевим шляхом. У тварин з маніфестною або субклінічною формою бруцельозу збудник виявляється в крові, молоці, сечі, а після їхнього забиття тривалий час зберігається в м'ясопродуктах, на вовні. У тварин повне самовиліковування настає в більшості випадків. Діагноз остаточно встановлюється лабораторними дослідженнями: 1) Посів крові (відповідь одержується через 2-3 тижні). 2) Повторна реакція аглютинації Райта (забір крові-див, „Черевний тиф"). 3) Шкірна проба Бюрие: внутріні-ньошкірно на передпліччі вводять 0,1 бруцеліну: у випадках бруцельозу на місці впорскування з'являється червоність і набряк. Профілактика бруцельозу. Санітарно-ветеринарний нагляд за тваринами, паспорти¬зація господарств, з виявленими випадками бруцельозу, заборона довозу хворих тварин у здорові райони. В уражених бруцельозом районах забороняється сире молоко й молочні продукти: сир, бринза, масло та ін., а також сира вода, сирі овочі та фрукти.

4. Лейкоз: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика. Хронічна інфекційна хвороба, яка характеризується непластичною проліферацією клітин кровотворної та лімфоїдної тканин з появою в крові мало диференційованих клітин лімфоїдного та мієлоїдного ряду. Збудник хвороби РНК-вмісний онкогенний вірус типу С. Вірус лейкозу може довгий час знаходитись в клітині в частково або повністю зв’язаному стані з її геномом. В навколишньому середовищі вірус не стійкий. Епізоотологія Найчастіше хворіє велика рогата худоба в 4-8-річному віці, але хворіють і більш молоді тварини. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють збудник на самих ранніх стадіях захворювання. В виникненні захворювання мають значення гено- та фенотипічні фактори тварин, а також вплив факторів зовнішнього середовища. Основним фактором розповсюдження лейкозу є завіз тварин з неблагополучних господарств. Симптоми. Інкубаційний період –2-6 років. В перебігу лейкозу виділяють передлейкозну, початкову, розвернуту і термінальну стадії хвороби. Передлейкозна стадія визначається з допомогою серологічних реакцій. На початковій стадії збільшується кількість лейкоцитів, підвищується процент лімфоцитів, появляються незрілі клітини, при розгорнутій формі ці зміни наростають, збільшуються в розмірі поверхневі та внутрішні лімфовузли. Проявляються різні специфічні і неспецифічні ознаки, і закінчується загибеллю тварин. Патологічні зміни. В залежності від форми і стадії лейкозу виявляють дифузну інфільтрацію в органах кровотворення, на серозних покровах, кишечнику, серці, печінці, нирках. По патоморфологічним ознакам лейкози поділяють на лімфо-, мієлолейкози, гемобластоз, лімфо-, ретикулосаркому, системний ретикульоз, лімфогранульоматоз. Діагноз Встановлюють на підставі аналізу результатів епізоотологічного дослідження, клініко-гематологічних даних, патолого-анатомічних змін та гістологічного дослідження. Використовують РДП. Лікування. Не розроблене. Ветсанекспертиза. Молоко від хворих тварин утилізують, від здорових тварин з неблагополучних гуртів молоко пастеризують. М’ясо використовують в залежності від форми і стадії, як правило, м’ясо використовують після проварювання. Профілактика. Охорона господарств від заносу інфекції ззовні. В благополучних господарствах тварин після 2-річного віку досліджують серологічно на лейкоз. При встановленні діагнозу на господарство накладають обмеження, складають план оздоровлення і проводять регулярні серологічні дослідження всіх тварин старше 4-6 місячного віку через 30-45 днів. Реагуючих тварин ізолюють, при виявленні в них гематологічних змін – забивають на м’ясо. При невеликій кількості реагуючих дозволяється забивати цих тварин. Радикальним заходом ліквідації лейкозу є забій всіх тварин господарства і заміна здоровим поголів’ям.

5. Сказ: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика. Сказ – інфекційний зооантропоноз вірусної етіології, що характеризується переважними важким ураженням центральної нервової системи, що загрожують летальним наслідком. Людина заражається сказу при укусах тварин. Характеристика збудника. Сказ викликає РНК-рабдовирусами, що має пулевідной форму і володіє двома специфічними антигенами: розчинний AgS і поверхневий AgV &. У процесі реплікації вірус сприяє виникненню в нейронах специфічних включений – еозинофільних тілець Бабеша-Негрі. Вірус сказу досить стійкий до охолодження і заморожування, але легко інактивується при кип'ятінні, дії ультрафіолетового випромінювання, а також дезінфекції різними хімічними реагентами. Резервуаром і джерелом сказу є хижі тварини (собаки, вовки, кішки, деякі гризуни, коні і худоба). Тварини виділяють вірус зі слиною, контагіозний період починається за 8-10 днів до розвитку клінічних ознак. . Сказ передається під час укусу чи ослиненні хворої тварини. Діагностика. Єспособи виділення вірусу сказу з ліквору і слини, крім того, існує можливість діагностики за допомогою реакції флюоресцирующим антитіл на биоптатах дерми, відбитках рогівки. Але зважаючи трудомісткості і економічно Недоцільні. Ці методики не застосовуються в широкій клінічній практиці. В основному діагностику здійснюють на підставі клінічної картини і даних епідеміологічного анамнезу. До діагностичних методиках, які мають прижиттєвий характер, також відносять біопробу на лабораторних тваринах (новонароджених мишах). При зараженні їх виділеним з слини, ліквору або слізної рідини вірусом, миші гинуть через 6-7 днів. Гістологічною аналіз тканини головного мозку померлого хворого дозволяє остаточно підтвердити діагноз у випадку виявлення в клітинах тілець Бабеша-Негрі. Профілактика сказу в першу чергу спрямована на зниження захворюваності середовища тварин і обмеження ймовірності укусу бродячими і дикими тваринами людини. Домашні тварини в обов'язковому порядку піддаються планової вакцинації від сказу. При укусах тварин людини - необхідно негайно промити рану розчином господарського мила, обробити рану антисептиком, накласти асептичну пов'язку і звернутися до рабіолога.

6. Ящур та віспа: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика. Ящур - гостра інфекційна хвороба рогатої худоби, овець, кіз та свиней, вірусної етіології; вражає поодинокі особини або виступає в формі епізоотій. Збудник ящура – РНК-вірус роду Aphtovirus. Володіє високою вірулентністю і має спорідненість з епітеліальними структурами шкірних покривів і слизових оболонок. Вірус стійкий у зовнішньому середовищі, здатний зберігати життєздатність на шерсті тварин до 4 тижнів, до 3,5 тижнів – на одязі. Легко переносить заморожування і висушування, інактивується при нагріванні, опроміненні УФ, впливі дезинфікуючому розчинів Резервуаром та джерелом інфекції є хворі парнокопитні тварини - переважно дійні корови, молоко яких містить у собі збудників ящура. Зараження людини відбувається при споживанні сирого зараженого молока, іноді при контакті із хворими тваринами. Виділення збудника хворими тваринами відбувається з молоком, слиною, випорожненнями, сечею. Хвора людина не становить епідеміологічне небезпеки. Ящур передається за допомогою контактного механізму, зараження відбувається при потрапляння вірусу на пошкоджену шкіру або слизову оболонку. Діагностика ящура. Збудник виділяється з соскоба з ерозій, слини, фекалій, проте в масовій клінічній практиці вірусологічні методи діагностики не застосовують зважаючи трудомісткості. Серологічна діагностика ящура здійснюється за допомогою HCR і РНГА в парних сироватках (забір матеріалу з інтервалом в 7 днів). Іноді виробляють біопробу на морських свинках (в подушечки лап тварин втирають відокремлюване афт хворого). Основу профілактики становить ветеринарний контроль за станом здоров'я сільськогосподарських тварин, своєчасна планова вакцинація (проводиться інактивованими ящурними вакцинами), карантинні заходи у відношенні хворих тварин. Крім того, здійснюється санітарно-гігієнічний контроль за станом здоров'я і умовами праці працівників сільськогосподарських підприємств.Індивідуальна профілактика полягає в дотримання заходів особистої гігієни при роботі з худобою, тваринам сировиною, оберігання від травмуванні шкірних покривів. Крім іншого, необхідно вживати молочні та м'ясні продукти, що пройшли необхідну обробку.

Віспа (Variola) Переважно гостроперебігаюча хвороба різних видів тварин, характерними ознаками якої є інтоксикація, лихоманка, поява вузликово-пустульозного висипання на шкірі і слизових оболонках.Збудник хворобиДНК-вмісні епітеліотропні віруси із родини поксвірусів, які в процесі еволюції адаптувались до паразитування в організмі певних видів тварин. Один вид поксвірусів викликає захворювання у овець, інші – у свиней і птиці. Лише вірус віспи великої рогатої худоби може бути патогенним для свиней, верблюдів, кролів, морських свинок і для людини. Збудник інфекції чутливий до дезінфікуючих речовин, стійкий у висохших субстратах. Епізоотологія. Хвороба виникає у будь-яку пору року, частіше в стійловий період, холодну і дощову погоду. Швидкому поширенню хвороби сприяють різні стресові фактори. Віспою хворіють: велика і дрібна рогата худоба, свині, коні, кролі і птиця. Віспа людей в масштабі світу вважається ліквідованою. Але люди сприйнятливі до вірусу, який викликає захворювання у корів. Перебіг такої інфекції доброякісний. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі (вірус на шкірі та шерсті зберігається до 8 тижнів) тварини і птиця. Вірус виділяється із організму з витіканням з очей, носа, уражень шкіри і слизових оболонок, віспяними кірочками (шматочками). Зараження сприйнятливих тварин відбувається через шкіру, слизові оболонки дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. У овець можливе внутрішньоутробне зараження. Факторами передачі збудника інфекції можуть бути предмети догляду, кормові відходи, корми, шкури, шерсть, одяг, обслуговуючий персонал, коти, собаки, мишоподібні гризуни тощо. Віспа виникає у тварин різних вікових груп найбільш тяжкий перебіг інфекцій спостерігається у овець. Діагноз ставлять на основі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних і результатів лабораторних досліджень. Здійснюють вірососкопію мазків-відбитків із місць типових уражень шкіри, знаходять елементарні тільця (Боррелі). Біопробу ставлять на здорових вівцях, яким у під хвостову складку вводять інфікований матеріал у розбавленні 1:20, 1:200. Вірус ідентифікують в реакціях нейтралізації, імунофлуоресценції. Використовують реакцію дифузійної преципітації. Диференційний діагноз. Необхідно виключити вірусну екзантему, ектиму, ящур, екземи кормового, токсичного та ін. походження, коросту, сальмонельоз.Профілактика.Корів і коней, хворих віспою ізолюють і піддають симптоматичному лікуванню. Молоко кип’ятять або пастеризують. При виникненні віспи у свиней ферму оголошують неблагополучною, вводять карантинні обмеження, хворих ізолюють, лікують, і проводять комплекс протиепізоотичних заходів. Враз спалаху віспи в невеликому стаді овець всіх тварин забивають або забивають тяжкохворих, клінічно здорових щеплюють вірусвакциною. Вимушено забитих овець і трупи спалюють із шкірою. Об’єкти навколишнього середовища дезінфікують кожні п’ять діб, застосовуючи гарячі 2%-ні розчини гідроксиду натрію або формаліну, 20%-ну суспензію свіжо гашеного вапна, розчин хлористого вапна. Гній знезаражують біотермічно. Карантин знімають через 20 діб після останнього випадку забою чи одужання тварин. У неблагополучних пунктах овець щеплюють проти віспи протягом трьох років, двічі на рік.

7. Лептоспіроз: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика. Лептоспіроз - зооантропонозне бактеріальне природно-осередкове захворювання майже всіх видів сільськогосподарських, домашніх, у тому числі собак, кішок, і здичавілих тварин; характеризується лихоманкою, анемією, геморагічними ураженнями нирок, печінки, слизових оболонок ротової порожнини, шлунково-кишкового тракту, також розладами центральної нервової системи. До лептоспірозу сприйнятлива також людина. Збудник – бактерії з роду лептоспір (Leptospira), що входять в сімейство спірохет (Spirochaetaceae). У країнах СНД захворювання у тварин викликають лептоспіри 6 серогруп, розбиті на 3 самостійні групи: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau і L. Grippotyphosa. Епізоотологічні дані. До лептоспірозу сприйнятливі різні види тварин: сільськогосподарські (великий і маленький рогата худоба, свині, коні, вівці), домашні (собаки, кішки), здичавілі хижі (вовки, лисиці, шакали), хутрові тварини (песці, норки), гризуни (щури, миші, полівки), також м’ясоїдні, сумчасті тварини, домашні та дикі птахи. Лептоспіроз належить до широко широкорозповсюдженних інфекційних захворювань тварин. Джерелом і резервуаром збудника інфекції є хворі і перехворіли тварини, які виділяють лептоспіри з організму в навколишнє середовище разом з сечею, фекаліями, молоком, також з виділеннями з легких і статевих органів. Термін лептоспіроносітельства у собак становить від кількох місяців до 3-4 років, у кішок – до 4 місяців, у лисиць – до 17 місяців. Гризуни є довічними резервуарними носіями лептоспір. Більш нерідко масові захворювання собак спостерігають в літньо-осінній період року. Зараження. Для лептоспірозу більш типові контактний, аква та кормової шляху зараження. Не рахуючи того, можливий трансмісивний шлях зараження (через укуси кліщів і комах). Збудник просочується в організм в основному через слизові оболонки травної, дихальної та сечостатевої систем при вживанні заражених кормів та води, поїданні трупів хворих тварин, також при купанні собак в інфікованих водоймах, через пошкоджені шкіру, також при паруванні (в’язці) собак-лептоспіроносітелей. Інкубаційний період при лептоспірозі собак коливається від 2 до 12 днів. Діагноз. Підготовчий прижиттєвий діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних і клінічних ознак, характерних для лептоспірозу, особливо при жовтяничній формі. Остаточний діагноз встановлюють за результатами лабораторних досліджень (бактеріологічних, серологічних, біохімічних та ін.) Профілактика. Для активної імунопрофілактики лептоспірозу собак використовують вітчизняні і закордонні моно-, полівалентні (проти лептоспір 2-ух серогруп: Icterohaemorrhagiae і Canicola) та асоційовані вакцини: моно-і полівалентні вакцини. Для пасивної імунізації щенят і дорослих собак при невідомому імунному статусі в критеріях неблагополучної епізоотичної обстановки по лептоспірозу, особливо при груповому утриманні тварин, рекомендується застосовувати гипериммунную сироватку проти лептоспірозу, також використовувати спосіб активно-пасивної імунізації (одночасне введення вакцини і гіперімунної сироватки проти лептоспірозу собак ). Громадська профілактика лептоспірозу полягає в серйозному дотриманні комплексу ветеринарно-санітарних, зоотехнічних і організаційно-господарських заходів (див. найбільш ретельно "парвовирусного ентерит", профілактика).

8. Емкар: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика. Це гостро протікаюча неконтагіозна токсико-інфекційна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується утворенням та швидким збільшенням крепітуючих припухлостей в м'язах тіла та кульгавістю. Збудник ЕМКАР Clostridium chauvoei представляє собою прямі або злегка зігнуті, з закругленими кінцями палички, розташовані поодиноко, парами, рідше короткими ланцюжками; в молодих культурах грампозитивні. Клітини відрізняються поліморфізмом, особливо в тваринних тканинах. Добре ростуть на анаеробних поживних середовищах. Старі культури мають запах згірклого масла. Відомо кілька токсичних компонентів збудника: альфа, бета-і дельта-токсини. Спори збудника дуже стійкі: кілька років зберігають життєздатність в грунті, в гниючих м'язах, гною - до 6 міс. Епізоотологія. До ЕМКАР сприйнятливий велику рогату худобу, в тому числі буйволи. У овець збудник ЕМКАР самостійного значення не має, частіше виділяється при злоякісному набряку. Відзначено більш висока сприйнятливість до хвороби великої рогатої худоби поліпшених, культурних, особливо м'ясних порід (з великою м'язовою масою), більш вгодованих особин. Часто хворіють тварини, привезені в неблагополучну зону з інших господарств, або імпортні. Хворіє худоба будь-якого віку, але найбільш чутливий молодняк у віці від 3 міс до 3 ... 4 років. Джерело збудника інфекції - хворі тварини, фактори передачі - інфіковані спорами збудника грунт, корми, пасовища, вода заболочених стоялого водойм. У інфікуванні зовнішнього середовища основне значення мають несвоєчасно прибрані трупи і суперечки збудника в грунті і воді, що підтримують стаціонарність епізоотичних вогнищ хвороби. Відзначається чітко виражена літньо-осіння сезонність. Зараження відбувається при проникненні збудника в шлунково-кишковий тракт разом з кормом або водою. Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз на емфізематозний карбункул встановлюють на підставі епізоотологічних даних, симптомокомплексу хвороби з урахуванням патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень (мікроскопії мазків-відбитків, бактеріологічного дослідження та біопроби на морських свинках).Трупи щоб уникнути поширення збудника хвороби розкривати не рекомендується. Тому шматочки м'язів відбирають без повного розтину трупа. Якщо труп випадково розкритий, беруть шматочки паренхіматозних органів, підшкірної клітковини, набряклий ексудат, кров. При пересиланні краще використовувати добре висушені м'язи. Остаточний діагноз встановлюють при виділенні культури збудника з патматеріалу та загибелі морської свинки після зараження її отриманої культурою і наявності типової патологоанатомічної картини або позитивної біопроб з характерною патологоанатомічної картиною і виділенням культури. При диференційній діагностиці необхідно перш за все виключати сибірку і злоякісний набряк. Імунітет, специфічна профілактика. Після переболевания формується напружений імунітет. Тварини старше 4 років несприйнятливі до ЕМКАР, вони набувають імунітету внаслідок іммунізуючої субінфекціі. Високої імунної активністю володіють концентрована гідро-окісьалюмініевая формолвакціна проти ЕМКАР (імунітет зберігається протягом 6 ... 7 міс) і жива вакцина (імунітет тривалістю до 1 року і більше). Використовується також асоційована жива вакцина проти сибірської виразки і ЕМКАР. Профілактика. Щоб не допустити появи ЕМКАР, необхідно проводити комплекс ветеринарно-санітарних заходів. Всіх новоприбулих у господарство тварин витримують в профілактичному карантині. Основним заходом в профілактиці хвороби є активна імунізація всього сприйнятливого поголів'я, що знаходиться в неблагополучних місцевостях. Щорічно проводять одноразову або дворазову (залежно від пасовищного періоду і застосовуваної вакцини) профілактичну вакцинацію тварин у віці від 3 місяців до 4 років.

9. Анаеробні інфекції, спільні для тварин та людини: етіологія, епізоотологія, діагностика, профілактика. Анаеробна інфекція відноситься до тяжких септичних процесів. Основними збудниками є клострідії – так звана група чотирьох: Cl. рerfringens, Cl. оedematiens, Cl. histoliticum, Cl. septicum, а також Cl, sordeli, Cl. falax, Cl. carnis, Bact. gangraene rubre. Cl. perfringens викликає газоутворення, виділяє гіалуронідазу (чинник проникності); Сl. oedematiens – розвиток набряку з розпадом тканин і гемолізом, звичайно без утворення газів; Cl. histoliticum – розпад тканин у зв’язку з виділенням фібринолізину без виникнення набряку; Cl. septicum – спричиняє значний некроз тканин при невеликому газоутворенні.Розвитку анаеробної інфекції сприяють певні умови, що утруднюють надходження кисню повітря всередину вогнища ураження (колота рана, вузький канал із наявністю мертвих тканин, кишені, розтрощення кісток, утруднений доступ кисню всередину рани, наприклад, використання целофанової пов’язки й ін.).Розрізняють емфізематозну (газову), набрякову і змішану анаеробну інфекцію. Крім того, вона може бути блискавичною і гострою, а за локалізацією – субфасціальною або міжм’язовою (глибокою). Профілактика. Ретельна хірургічна обробка ран, особливо випадкових, вузькі рани обов’язково дренажують. До анаеробних інфекцій, які спільні для тварин і людини також відносять правець, сибіркку та ботулізм.

10. Некробактеріоз та копитна гнилизна.Некробактеріоз - (на русском) Инфекционная раневая болезнь, характеризующаяся гнойно- некротическими поражениями, локализующимися преимущественно на нижних частях конечностей, в отдельных случаях — в ротовой полости, на вымени, половых органах, в печени, легких, мышцах и других тканях и органах. К болезни восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Чувствителен к некробактериозу и человек. Этиология. Возбудитель — Fusobacterium neeroplwrum, строгий анаэроб, полиморфный, грамотрицательный, в виде палочек, зернистых нитей и др. (80-300 х 0,75-1 мкм), спор и капсул не образует, неподвижный. Хорошо культивируется на обычных питательных средах для анаэробов. Палочка некробактериоза широко распространена во внешней среде и в качестве облигатной микрофлоры обитает в желудочно-кишечном тракте животных, особенно жвачных. В восприимчивом организме образует ряд сильных эндотоксинов и ферментов, которые разрушают клетки организма и

угнетают его иммунную систему. Устойчивость возбудителя к войдействию внешних факторов средняя: в навозе сохраняет жизнеспособность до 50 сут, в молоке — до 35 сут, в сырой почве — до 3 мес; нагревание до 100 С убивает палочку некроза за 1 мин. По устойчивости к дезсредствам отнесен ко 2-й группе возбудителей инфекционных заболеваний. Симптомы. Инкубационный период — 1-3 дня. Течение болезни и клинические признаки при некробактериозе зависят от патогенности возбудителя, локализации процесса и возраста животного. Симптомы болезни зависят от места первичной локализации возбудителя и специфичны для различных видов животных: панариций у взрослого крупного рогатого скота, «дифтерит» у телят, некротическое воспаление ротовой челюсти у поросят, хромота у овец, гангренозный дерматит у лошадей. При поражении кожи конечностей находят покраснение и отек, затем появляется серозное выделение и образуется язва с изрытыми краями. Наблюдают угнетение животного, потерю аппетита, повышение температуры до 40°С, пораженная конечность горячая, резко болезненная. При дифтерической форме у телят на языке, деснах видны плотные толстые пленки серобелого или желтоватого цвета, прочно соединенные с нижележащей тканью. При поражении внутренних органов болезнь заканчивается летально. У овец, свиней, кроликов и других животных болезнь может проявляться в виде дерматитов, стоматитов и некротического ринита. Диагноз. При его постановке учитывают клиникоэпизоотоло- гические, патологоанатомические данные. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от ящура, контагиозной плевропневмонии, вирусной диареи, ЗКГ, стоматитов и дерматитов инфекционной этиологии, чумы, контагиозной эктимы овец и коз, оспы, болезней неинфекционного происхождения. Профилактика и меры борьбы. Соблюдают комплекс мер, направленных на поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса скота на заболоченных пастбищах, профилактику травматизма, своевременное диагностирование болезни, изоляцию и лечение больных животных. С профилгктической целью не реже одного раза в 2 мес проводят ветерикарный осмотр и расчистку копыт и обработку их не менее 2 раз в год формальдегидом или параформом. Не допускать комплектования стада и отар животными, ранее болевшими некробактериозом. Своевременно лечить всех животных с признаками хромоты.

Копитна гниль (Paranychia contagiosa)Хронічно перебігаюча хвороба (контагіозна) овець та кіз, яка характеризується алопецією, мацерацією та запаленням шкіри міжкопитцевої щілини, прогресуючим гнійно-гнилосним розпадом копитцевого рогу та кульганням.Збудник хвороби Bacteroides nododus – нерухома паличка, облігатний анаероб, який не утворює спор і капсул. Нестійка в навколишньому середовищі. Епізоотологія. Сприйнятливі вівці і кози незалежно від віку, статі та породи. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворівші тварини. Збудник в навколишнє середовище виділяється з гнійно-некротичним ексудатом. Заражаються тварини при контакті з хворими тваринами або через інфіковану підстилку, гній, грунт. Виникнення захворювання сприяють травми, вологість і фактори, які знижують загальну резистентність організму. Патогенез. Потрапивши на мацеровану поверхню шкіри міжкопитцевої щілини, збудник розмножується і виробляє фермент протеазу, який руйнує епідерміс шкіри. Бактерії виділяють також токсин, який викликає запалення та гнійно-гнилісний розпад тканин. В подальшому розвивається глибокий гнійний пододерматит, флегмона вінчика, артрит, сепсис. Симптоми. Інкубаційний період - 3-6 днів. Перебіг хвороби хронічний. Починається захворювання мацерацією та запаленням шкіри міжкопитцевої щілини, потім появляється кульгавість на одну або дві кінцівки, гнилісне руйнування рогу копитця. Ріг спадає з кінцівки, спостерігається різке виснаження тварини. У 20% випадків захворювання ускладнюється некробактеріозом. В неблагополучних отарах захворюваність досягає 40-90%.

Патологічні зміни. Зміни зосереджені на нижніх відділах кінцівок відповідно до клінічних змін. Діагноз.Встановлюють на підставі аналізу клініко-епізоотологічних даних, бактеріологічного дослідження, біологічної проби в деяких випадках. Використовують РЗК. Диференціювати необхідно від некробактеріозу, контагіозної ектими, віспи, ящуру, асептичного пододерматиту та механічних ушкоджень. Лікування. Хворих тварин ізолюють та лікують, починаючи з туалету та хірургічної обробки, використовуючи антисептичні розчини. При тяжкому перебігу застосовують антибіотики (біцилін-3, біоміцин).

Профілактика Не допускати заносу збудника в господарство, підвищення резистентності організму. При виникненні захворювання хворих ізолюють та лікують, на господарство накладають обмеження. Проводять дезинфекцію. Обмеження з господарства знімають через 30 днів після останнього випадку видужання та проведення заключної дезинфекції.