8 Бөлім. Ісіктер

203

Адам папилломасы вирусы (HPV) жыныс ағзаларында жөне ано-ректалды аймақтарда папиллома, жатыр мойныңда дисплазия, эпителиішілік карцинома немесе жалпақ жасушалы рак дамуына соқтырады.

Эпштейн-Барр вирустары (EBV) Африкада жиі дамитын Бер-китт лимфомасының, назофарингеалды рактың, бета-жасушалық лимфомалардың, лимфогранулематоздың кейбір түрлерінің себебі болуы мүмкін. Вирус өсерінде В-лимфоциттердің пролиферация-сы, мутациялық, кейіншелік ісіктік өзгерістері дамиды.

Гепатит В вирусы (EBV) бауырдың қатерлі ісігі — гепатоцел-люлярлы рактың — дамуына тікелей ықпал жасайды. Оның өсері гепатоциттердің регенерациясы бүзылуына, олардағы генетикалық өзгерістерге жөне мутацияларға байланысты. Кейбір гепатоциттерде хромосомдық өзгерістер, р53 генінің инактивациясы байқалады.

Цитомегаловирустар организмнің иммундық жүйесі бүзылғ-анда (ЖИТС, иммундық тагапылықтар, трансплантациядан кейін) Калоши саркомасының дамуына себеп бола алады.

РНҚ-вирустарының ішінде адамға патогенді HTLV-1 вирусы (Human T-leukemia virus). Ол адамның Т-жасушалы лейкозының қоздырушысы болып саналады. Бүл вирустар CD-4+ Т-жасушала-рға (хелперлерге) тікелей эсер етеді. Оларды ісік жасушаларына айналдырады. Малигнизация үрдісі tax-генімен байланысты деген мөліметтер бар (R.S. Cotran жене т.б., 1999). Сонымен қатар РНҚ-вирустар сүт безінің рагы, лимфомалар жөне т.б. ісіктердің себебі болуы мүмкін.

Кезінде ісіктің пайда болуы жөнінде вирустық-генетикалық ілім де жасалған еді (Л. А. Зильбер, 1968). Бірақ, көпке дейін осы ісік тудыратын вирустардың қалай өсер ететіндігі белгісіз больш келді. Қазіргі танда осы вирустар қүрамында ісік тудыратын гендер (он-когендер) бар екені анықталып отыр. Қалыпты жасушаның ісік жасушасына айналуы екі механизм арқылы жүреді. Біріншіден, кейбір вирус қүрамында қалыпты жасушаны тікелей ісік жасуша­сына айналдыратын вирустық онкогендер (v-oncs) бар. Саркома тудыратьш Раус вирустары осылайша эсер етеді. Екінші механизм вирустар мен жасушаның түқым қуалау агшараттарының бірлесуі нөтижесінде болтан өзгерістерге байланысты. Осы жағдайда жасу-ша протоонкогендері онкогендерге айналып, жасушаларда ісікке тән белгілер оянады. Кейінгі зерттеулерге қарағанда вирус онкогені жасушадағы белок алмасуын күрт өзгертіп, жасушаны онкобелок-тар өндіруге, бірте-бірте ісік жасушасына айналуға мәжбүр етеді. Айта кететін жайт, онкоген қалыпты жасуша қүрамыңца өрдайым бар зат, оны протоонкоген немесе жасуша онкогені (c-oncs) деп

атайды. Демек химиялық заттарда, осы протоонкогенге өз әсерін көрсетеді. Бүл жаңалық химиялық жөне вирустық канцерогенез теорияларының бір-біріне жақындығын ашық көрсетіп отыр.

Физикалық канцерогенез. Физикалық канцерогенез ультракүлгін сөулелердің, иондағыш сәулелердің және радиобелсенді заттардың өсерінде дамиды.

Улътракулгін сәулелердің өсері терісі ақ, меланин синтезі әлсіз адамдарда айқын корінеді. Мысалы, Австралияда терісі ақ адам-дар арасында меланома, терінің жалпақ жасушалы pari, базалиома ісігі жергілікті терісі қоңыр адамдарға қарағанда жиі кездеседі. Сондай-ақ, теріден ДНҚ репарациясы іштен туа бүзылган ауру-ларда, мысалы, пигменттік ксеродермада, ультракүлгін сәулелер канцерогендік өсер етеді.

Иондагыш сәулелерге: рентген сэулелері, а-, р-, ү-сэулелер, про-тондар мен нейтрондар жатады. Олар атомдық бомбалар жарылғ-анда, АЭС-лардың күйреуі нәтижесінде, радиобелсенді заттарды өндіргенде, радиобелсенді заттармен, рентген аппаратымен жүмыс » істегенде эсер етеді. Мысалы, 1945 жылғы атомдық шабуылды ба-стан кешірген Хиросима және Нагасаки түрғьшдарының арасын­да лейкоздардың басқа жапондықтарға қарағанда 11 есе жиі да-мығандығы мөлім. Семей аймағында 1949 жылдан бастап жүргізілген атомдық сынақтар нәтижесінде жергілікті түрғындар арасында қан жүйесінің ісіктері, қалқанша без pari басқа аймақта-рға қарағанада бірнеше есе көбейгендігі белгілі.

Басқа канцерогендер сияқты, физикалық канцерогендер әсерінде жасушылақ онкогендер мутациясы дамьш, оларда мутан-ттық ras жене р53 гендері пайда болады немесе радиация нэтижесінде жасушалардың басқа канцерогеңдерге сезімталдығы артады, хромосомалар транслокациясы байқалады.

Осы жоғарыда көрсетілген негізгі ықпалдардан басқа, ісіктің шығуына өр түрлі эмбрион дәуіріндегі тіндер дамуыньщ бүзылуы (дизэмбриоплазиялар) себеп болуы мүмкін. Бүл теория тек кейбір, жеке-дара ісіктердің (хордома, краниофарингиома және т. б.) шьнуын түсіндіре алады. Осы дизонтогенездік ілімнің авторы неміс ғалымы Конгейм (1878) болатын.

Сонымен қатар ісік дамуыньщ полиэтиологиялык, теориясы да бар. Бүл теория ісікті жоғарыда аталған ықпалдардың организмге косыла немесе бірінен соң екіншісі эсер етуі мүмкіндігінен туын-даған үрдіс деп есептейді.