Патофизиология водно-электролитного обмена

Содержание воды в организме месячного эмбриона - 97,5%, у новорожденного — 70-80%.Содержание воды в организме человека - 60%.

У взрослого внутриклеточная жидкость составляет - 40% веса тела; внеклеточная жидкость - 20% веса тела; в том числе жидкая часть плазмы крови - 5% веса тела.

Взрослому человеку необходимо 35г воды на кг массы в сутки, грудному ребенку – 140г.

Водный баланс в миллилитрах:

Потребление воды: с твердой пищей - 1000,0

с жидкой пищей - 1200,0

Вода образуется при окислении - 300,0

Общее потребление - 2500,0

Выделение воды: с мочой - 1400,0

с потом - 600,0 с выдыхаемым воздухом - 300,0

с фекальными массами - 200,0

Общее выделение - 2500,0.

Потеря 60% внеклеточной жидкости несовместима с жизнью. Потеря жидкости, составляющей 10% веса тела, приводит к снижению ОЦК на 25%.

Вода — основной компонент, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма. В организме вода выполняет множество функций: является универсальным растворителем, обеспечивает потребности температурной адаптации за счет теплоемкости, электропроводимости, текучести (способность транспорта веществ, выделение веществ).

У взрослого человека около 2/3 воды находится во внутриклеточном секторе и 1/3 - во внеклеточном .

Внеклеточный сектор включает в себя внутрисосудистую (плазма крови), интерстициалъную ("организованная" жидкость соединительной ткани, окружающая клетки) и трансцеллюлярную (жидкость, находящаяся в серозных и других полостях тела - секреты желез пищеварительного тракта, спинно-мозговая жидкость и др.) жидкости. Интерстициальная и межклеточная жидкости составляют 3/4 всей внеклеточной воды, плазма крови — 1/4.

Клетка и внеклеточное пространство составляют единую гидродинамическую систему, разделены полупроницаемыми мембранами. Во внутриклеточной жидкости протекают все виды обмена веществ. Интерстициальная жидкость и плазма крови являются посредниками между внешней средой и клетками.

Ионный состав разных водных секретов представлен катионами и анионами, обеспечивающими осмотическое давление жидкостей тела. В каждом из секторов сумма концентраций анионов и катионов делает жидкость водного пространства электронейтральной (закон электронейтральности).

Осмотическое давление жидкости — способность осмотически активных веществ связывать воду.

Регуляция водно-электролитного обмена.

У здорового человека содержание жидкости в организме практически стабильно несмотря на колебания приема солей и воды.

Потеря воды и солей организмом приблизительно равна поступлению воды и солей. Потеря воды составляет: около 1500 мл с мочой, 500 мл с потом, 500 мл с выдыхаемым воздухом. Поступление воды составляет: 1200 мл в составе жидкостей, 1000 мл в составе твердой пищи, 300 мл – эндогенная вода, образующаяся в результате диссимиляции.

Обмен воды и солей между плазмой крови и внеклеточной средой

осуществляется в капиллярах.

Обмен воды также связан с осмосом – движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества в область с более высокой его концентрацией. Осмотическое давление – давление, которое надо приложить, чтобы прекратить осмотический ток воды. Онкотическое давление – давление, которое создается нефильтруемыми через капиллярную стенку белками. Вода передвигается туда, где больше концентрация осмотически активных веществ (белки, глюкоза, катион натрия, мочевина).

Фильтрация осуществляется благодаря разнице гидростатического и онкотического давления в артериальном конце капилляра. В венозном конце капилляра, где гидростатическое давление низкое, а давление белков остается прежним, жидкость будет перемещаться в сосуд и часть покинет интерстициальное пространство через лимфатические сосуды. Существенное влияние на обмен воды между секторами оказывает проницаемость эндотелия фильтрующих капилляров.

Поддержание объема внеклеточной воды контролируется сложной нейро-гуморальной системой, состоящей из рецепторного звена, гипоталамуса, нейрогипофиза, надпочечников и эффекторных органов.

Мочевыделительная система.

Почки являются основным органом, регулирующим количество воды и

электролитов в организме. С мочой выделяются остаточные продукты метаболизма в виде солей и других растворенных веществ. Через сосуды почек проходит до 200 л воды в сутки. Здоровая почка может быстро изменить концентрацию мочи за счет реабсорбции воды.

Регуляцию реабсорбции воды осуществляет антидиуретический гормон, стимулом для увеличения продукции которого и, следовательно усиления реабсорбции воды, является повышение осмотиского давления крови и межклеточной жидкости. Раздражение осморецепторов, расположенных в стенке правого предсердия в различных органах и тканях, жидкостью с высоким содержанием электролитов стимулирует выделение АДГ. Механизм действия АДГ: активизирует гиалуронидазу — фермент межклеточного вещества дистальных почечных канальцев, благодаря чему они становятся более проницаемыми для воды, что приводит к увеличению реабсорбции жидкости.

Почки регулируют содержание электролитов в организме. В проксимальных отделах канальцев происходит реабсорбция натрия с заменой на водородные ионы. В дистальных отделах канальцев реабсорбция натрия регулируется гормоном коры надпочечников — альдостероном, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в обмен на калий и аммоний.

Na-уретический фактор синтезируют кардиомиоциты правого предсердия, желудочков сердца, а также некоторые нейроны ЦНС. Действует на клетки почечных телец, собирательных трубочек почки, клубочковой зоны коры надпочечников, ГМК сосудов. Контролирует объём внеклеточной жидкости и гомеостаз электролитов путем угнетения синтеза и секреции альдостерона, ренина, вазопрессина, оказывает сосудорасширяющее воздействие, усиливает экскрецию натрия почками. Синтез и содержание его в крови увеличиваются при сердечной недостаточности.

Система внешнего дыхания.

Выделение воды и солей осуществляют также с помощью легких. В

нормальных условиях основного обмена с дыхательной поверхности легких и дыхательных путей испаряется 400-600 мл воды в сутки. В условиях низкой влажности атмосферного воздуха при учащении дыхания количество испаряемой воды возрастает. При повышении температуры тела на 1⁰С выделение воды через легкие возрастает на 500 мл. Теряемая жидкость практически свободна от электролитов.

Желудочно-кишечный тракт.

В здоровом кишечнике реабсорбируются почти вся вода и электролиты С калом потеря воды не превышает 200 мл в сутки. Большие потери воды и

электролитов бывают при патологических процессах в желудочно-кишечном тракте, сопровождающихся поносом, рвотой.

Кожа.

Потеря воды может происходить с поверхности кожи за счет испарения и потоотделения. В нормальных условиях с потом выделяется 20 мосм/л натрия и несколько меньше хлора. При повышении температуры тела на 1⁰С потоотделение увеличивается на 500 мл в сутки. При этом возрастает и потеря электролитов.

Классификация нарушений водно-электролитного обмена.

Гипергидратация – нарушение водного баланса, проявляющееся в виде увеличения содержания жидкости в организме (задержка воды).

Гипогидратация – нарушение водного баланса, проявляющееся в виде уменьшения содержания жидкости в организме (обезвоживание).

В зависимости от величины осмотического давления во внеклеточной жидкости гипер- и гипогидратации могут быть:

• Изоосмотическими (осмотическое давление внеклеточной жидкости остается нормальным).

• Гиперосмотическими (внеклеточная жидкость гиперосмолярна).

• Гипоосмотическими (внеклеточная жидкость гипоосмолярна).

Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяет распределение воды между секторами: при снижении осмотического давления внеклеточной жидкости вода перемещается во внутрь клетки и объем клеток увеличивается (развивается вторичная гипергидратация клеток), при повышении осмотического давления внеклеточной жидкости вода перемещается из клетки во внеклеточное пространство и объем клеток уменьшается (развивается гипогидратация клеток).

Изотоническая гипергидратация.

Причины возникновения: сердечная недостаточность, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром), печеночная недостаточность, токсикозы беременности, аллергические реакции.

Патофизиологические изменения связаны с увеличением объема изотонической жидкости во внеклеточном пространстве, при этом внутриклеточный сектор остается нормальным.

Проявлением изоосмотической гипергидротации являются отеки. Объем внеклеточного пространства может увеличиваться на несколько литров.

Механизмы развития отеков.

• Осмотический. Проявляется накоплением в организме осмотически активных веществ (накопление ионов натрия вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах). Этот механизм является компенсаторным при гиповолемии и снижении артериального давления. Отек возникает, если этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение венозного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при портальной печеночной гипертензии). При сокращении клубочкового кровотока происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В кровь из юкстагломерулярных клеток поступает ренин. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращается в ангиотензин I и в легких в ангиотензин II, который активирует выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперосмии внутренней среды. Это приводит к выделению вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды адекватно натрию. Избыточная изоосмотическая жидкость накапливается в межклеточных пространствах и формируются отеки.

• Онкотический. Проявляется снижением онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии. Причинами могут быть: нефротический синдром (потеря белка с мочой), обширные ожоги (плазморея), тяжелые поносы (избыточное выведение белка), белковое голодание (недостаток поступления белка). При этом под действием гидростатического давления жидкость покидает сосуды в артериальном конце капилляра, но в венозном конце не может вернуться в сосуд из-за низкого онкотического давления. При этом развиваются системные отеки (анасарка), накопление жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).

• Блокада лимфооттока. Повышение давления в крупных венозных сосудах сопровождается рефлекторным спазмом соответствующих лимфатических сосудов – давление в них повышается и отток лимфы блокируется (рефлекс Русняка-Петровского). Этот механизм присутствует при наследственной недостаточности лимфатических капилляров – элефантиазис (слоновость).

• Гидростатический (застойный). Проявляется повышением гидростатического давления в капиллярах. Этот механизм играет ведущую роль при застое малого круга (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, левожелудочковая недостаточность), портальной гипертензии (цирроз печени), правожелудочковой недостаточности (повышение давления в капиллярах печени), переливании жидкостей через крупные вены (подключичная, яремная) под большим давлением. Повышение гидростатического давления способствует фильтрации и препятствует реабсорбции, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.

• Эндотелиальный. Проявляется накоплением БАВ, увеличивающих сосудистую проницаемость. Причины: воспаление, ишемия и гипоксия, аллергические реакции, механическая травма, экзотоксины (укусы змей, насекомых, действие боевых отравляющих веществ). Механизм: БАВ (гистамин, брадикинин, простогландины, тромбоксаны) воздействуют на эндотелиоциты и приводят к их сокращению. Это увеличивает межэндетелиальные щели и белки крови могут проникать в межклеточную жидкость, что приводит к увеличению онкотического давления межклеточной жидкости, которое удерживает воду и препятствует ее возвращению в сосуд.

Микседематозный отек. Микседема – особый вид отека, характерный для гипотиреоза.

Механизмы возникновения:

• Увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопление в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, накопление в клетках и интерстициальной жидкости натрия в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического фактора.

• Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях гипофункции щитовидной железы

• Связывание жидкости тканевым коллоидом с образованием муцина – слизеподобного соединения, что приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки (кожа не собирается в складки, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком).

Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки.

Гиперосмотическая гипергидратация.

Возникает при накоплении во внеклеточном пространстве жидкости с повышенным осмотическим давлением.

Причины:

• Введение больших количеств гиперосмотической жидкости

• Питье морской воды

При повышении осмотического давления внеклеточной жидкости нарушается равновесие между клеточным и внеклеточным сектором и вода перемещается во внеклеточный сектор, что приводит к обезвоживанию клеток, повышает их возбудимость и их гибели.

Возникает сильная жажда, симптомы энцефалопатии (возбуждение, головные боли, кома, потеря сознания).

Гипоосмотическая гипергидратация.

Возникает при накоплении во внеклеточном пространстве жидкости с пониженным осмотическим давлением.

Причины:

• Анурическая стадия острой почечной недостаточности

• Введение большого количества гипоосмотических растворов или легкоусвояемых гиперосмотических растворов (5% р-р глюкозы)

• Длительная бессолевая диета

• Усиленное выведении натрия при применении мочегонных препаратов

• Избыток вазопрессина

При понижении осмотического давления внеклеточной жидкости вода переходит в клетки, где было большее осмотическое давление и развивается внутриклеточная гипергидратация, набухание клеток, вторичная гипоосмия – «водное отравление» - нарушение функций клеток и их гибель.

Это проявляется набуханием клеток головного мозга – головные боли, раздражительность, сонливость, выраженные неврологические расстройства, сопровождающиеся рвотой, судорогами, нарушением сознания, комой. Могут проявляться гемолиз и отек легких.

Изоосмотическая гипогидратация.

Патофизиологические изменения связаны с одновременной потерей воды и электролитов, т.е. изотонической жидкости, по ионному составу близкой к плазме крови. При этом виде дегидратации в основном уменьшается объем внеклеточной воды.

Наиболее частыми причинами являются:

• Кровопотеря

• Болезни желудочно-кишечного тракта, длительно протекающие патологические процессы, сопровождающиеся поносом или рвотой, свищи желудка, кишечника, поджелудочной железы - организм теряет большое количество пищеварительных соков

• Депонирование жидкости в кишечнике при непроходимости и перитоните

• Повреждения кожи: при ожогах большой поверхности тела, экссудативном дерматите, отслойке эпидермиса

• Полиурическая стадия острой почечной недостаточности

Для компенсации потери внеклеточной жидкости организм не может использовать внутриклеточную жидкость, т.к. осмотическое давление в клетках и внеклеточной жидкости одинаковое. Следовательно восполнение ОЦК за счет клеточной жидкости невозможно и оно осуществляется только за счет внеклеточной жидкости.

Потеря больших количеств жидкости, наблюдающееся при острых заболеваниях может привести к выраженным расстройствам кровообращения вследствие быстрого снижения объема циркулирующей крови - снижение венозного давления, артериального давления, минутного объема сердца. В тяжелых случаях развивается гиповолемический шок.

В зависимости от расстройств гемодинамики выделяют три степени тяжести изотонического обезвоживания:

- при дефиците жидкости 2л — артериальное давление нормальное, чувство усталости, тахикардия;

- при дефиците жидкости 5-6 л — низкое артериальное давление, нарушение сознания, шок;

- при дефиците жидкости свыше 6л — низкое артериальное давление, судороги, смерть.

Гиперосмотическая гипогидратация.

Патофизиологические изменения связаны с недостатком воды и избытком солей во всех жидкостях организма (осмотическое давление во внеклеточной жидкости превышает нормальные показатели).

Может возникать при потере воды (через легкие с выдыхаемым воздухом), гипоосмотической жидкости (усиленное потоотделение, гипоосмотическая моча) или недостатке поступления воды в организм:

• При водном голодании – у очень маленьких детей при плохом медицинском уходе; у беспомощных больных, в бессознательном или коматозном состоянии; в послеоперационном периоде, если больной не может сам себя обслуживать; при нарушениях проходимости пищеварительного тракта и нарушениях акта глотания; в экстремальных условиях внешней среды (в пустынях)

• При полиурии – вследствие осмотического диуреза (при сахарном диабете), вследствие дефицита вазопрессина (при несахарном диабете)

• При гипервентиляции – высокая температура тела (у маленьких детей)

• При необоснованном введении концентрированных растворов электролитов

Повышение осмотического давления в жидкой части крови и внеклеточной жидкости приводит к перемещению воды из внутриклеточного сектора в межклеточные пространства и в сосудистое русло. В компенсации этого вида обезвоживания участвует вся жидкость в организме, что позволяет длительно сохранять ОЦК на нормальном уровне и не допускать развития гиповолемического шока.

Прогрессирующее обезвоживание приводит к обезвоживанию клеток, их «сморщиванию», функциональным расстройствам и гибели клеток. Наиболее чувствительны к этому состоянию нервные клетки. Характерны психоневрологические расстройства, больные погибают от нарушений функций головного мозга – энцефалопатии, комы.

Гипоосмотическая гипогидратация.

При этом состоянии в организме уменьшается содержание воды и понижается осмотическое давление во внеклеточной жидкости, возникает когда потери натрия превосходят потери воды. Патофизиологические изменения связаны с дефицитом натрия в плазме крови. Потери натрия могут происходить через почки, пищеварительный тракт кожу.

Причины:

• Недостаточность коры надпочечников – потеря натрия при его недостаточной реабсорбции в почках в связи с гипоальдостеронизмом

• Понижение чувствительности рецепторов почечных канальцев к альдостерону

• Чрезмерное употребление слабительных препаратов

• При обильном потоотделении и интенсивном утолении жажды жидкостью с малым содержанием натрия

• При очень тяжелых поносах, когда токсины блокируют натриевый насос кишечного эпителия

• При лечении изоосмотической гипогидратации введением гипоосмотической жидкости, например, питьем воды

Характерно быстрое развитие острой сосудистой недостаточности, т.к. при дефиците натрия снижается тонус резистивных сосудов.

Компенсация ОЦК невозможна, т.к. высокое осмотическое давление внутри клетки способствует перемещению воды в клетки, вызывая их обводнение, преимущественно в головном мозге – водное отравление.

Такое перераспределение воды ведет к расстройствам кровообращения — артериальной гипотензии, тахикардии, снижению тургора тканей, сухости слизистых оболочек. В связи с гипергидратацией клеток появляются неврологические расстройства — головная боль, апатия. В тяжелых случаях наблюдается анурия, приводящая к вторичной почечной недостаточности. Дефициту натрия часто сопутствуют гипокалиемия и резкое нарушение кислотно-щелочного равновесия, усугубляющего психоневрологические расстройства.