- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Крымский государственный медицинский университет
- •Им. С.И. Георгиевского
- •Основы патофизиологии
- •Ч.1 общая патология. Типовые патологические процессы.
- •7.110104 «Педиатрия»
- •7.110106 «Стоматология»
- •7.110201 «Фармация» г.Симферополь – 2010 г.
- •Общая этиология
- •Роль реактивности в патологии. Патология иммунологической реактивности
- •Пассивная и активная резистентность
- •1.Фагоцитирующие клетки
- •2.Естественные клетки-киллеры (ек, natural killer-nk-клетки)
- •1.Лизоцим
- •2.Система комплемента
- •3. Белки острой фазы
- •4.Цитокины
- •5.Белки теплового шока
- •Вторичные иммунодефициты, или иммунодефицитные состояния
- •Патохимическая стадия
- •Патофизиологическую стадия Характер патологических явлений, наблюдающихся при рассматриваемом типе аллергий, во многом определяется особенностями мишеней, поражаемых цитолитическим процессом.
- •Местные расстройства кровообращения.Артериальная и венозная гиперемия
- •Резистивные сосуды, создавая периферическое сопротивление, как бы "замыкают" зону высокого давления, препятствуя переходу крови из этой зоны на периферию.
- •Местные расстройства кровообращения. Ишемия. Эмболия.Тромбоз ишемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки
- •2.Эндогенная:
- •I. Провоспалительные медиаторы( медиаторы альтерации и экссудации)
- •3.Биогенные амины:
- •4. Полипептидные медиаторы:
- •5.Липидные медиаторы.Компоненты системы эйкозаноидов
- •II.Противовоспалительные медиаторы( медиаторы пролиферации)
- •III.Регуляторы пролиферации
- •Нарушения физиологических функций при лихорадке Центральная нервная система
- •• Низкая активность механизмов противоопухолевой защиты организма (см. Ниже).
- •Патофизиология обмена веществ
- •Патофизиология белкового обмена,обмена нуклеотидов, жирового обмена.
- •Патофизиология водно-электролитного обмена
- •Патофизиология макро- и микроэлементов. Патофизиология витаминов Гомеостаз натрия и его нарушения.
- •Патофизиология кислотно-щелочного равновесия.Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена
5.Липидные медиаторы.Компоненты системы эйкозаноидов
Циклоксигеназный путь активации:
1. Простагландины (Pg Е2,PgF2 ,-различные клетки,PgD2 –тканевые базофилы, PgF1a-эндотелий) - расширение сосудов и повышение проницаемости (Е1,У2,D2), сужение сосудов кожи и понижение проницаемости, подавление эмиграции (F2a,спазм гладких мышц бронхов(D2,G2,H2),потенцирование болевых эффектов кининов и гистамина (Е2),активация фагоцитов, стимуляция адгезии и фагоцитоза, хемотаксис нейтрофилов, адгезия и реакция освобождения тромбоцитов (G2,H2), опосредуют внутриклеточное действие пирогенов в гипоталамусе (Е1 и Е2) и цитокинов при преиммунном ответе, стимулируют секрецию синовиальной жидкости в суставах и протеолиз в мышцах (Е2), стимуляция дегрануляции мастоцитов (D2,E2).
2. Тромбоксаны(тромбоциты, эндотелий, макрофаги) - вазоконстрикция, хемотаксис и маргинация нейтрофилов, адгезия, агрегация, реакция освобождения тромбоцитов, бронхоспазм
3. Простациклины (эндотелий) – вазодилятация, стимуляция коллатерального кровотока, антитромботическое, антиадгезивное, антикоагуляционное действие, стимуляция фибринолиза, антиатерогенный эффект.
Липоксигеназный путь активации:
4. Лейкотриены ( различные клетки, особенно нейтрофилы, мастоциты) – вазоконстрикция и увеличение проницаемости, бронхоспазм, хемотаксис, маргинация нейтрофилов, макрофагов, хемотаксис и ингибирование пролиферации лимфоцитов, хемотаксис эозинофилов, дегрануляция базофилов.
5. ФАТ (фактор активации тромбоцитов) – (базофилы, нейтрофилы, макрофаги, мастоциты, эозинофилы, эндотелий) – стимулятор адгезии, агрегации и реакции освобождения тромбоцитов, активатор гранулоцитов, вазо- и бронхоконстриктор, способствует продукции эйкозаноидов, в малых концентрациях расширяет сосуды, синергист тромбоксанов, стимулирует эмиграцию нейтрофилов и базофилов,мощный повышающий сосудистую проницаемость агент (в 10 000 раз активнее гистамина).
6. Гидроксиэйкозаполиеновые кислоты (нейтрофилы, другие клетки)-хемотаксис, хемокинез и активация нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов, ингибирование пролиферации лимфоцитов.
II.Противовоспалительные медиаторы( медиаторы пролиферации)
1. Полисахаридные медиаторы (гликозамингликаны)
-Гепарин (мастоциты, эозинофилы, базофилы, макрофаги,
фибробласты).
–связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, коагуляцию,
адгезию, агрегацию, снижает активность кининовой системы,служит структурным компонентом межклеточного вещества соединительной ткани,
участвует в процессах регенерации.
-Гепаран-сульфаты, хондроитин-сульфаты, дерматан-сульфаты 2.Ингибиторы протеаз– альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин, антиплазмин, антитромбин –III, ингибиторы комплемента и др. – подавляют активность лизосомальных гидролаз и сторожевой контактной полисистемы крови, уменьшают альтерацию и ликвидируют последствия экзоцитоза.
3.Антифосфолипазы -макрокортин,ренокортин, липомодулин - ингибируют образование эйкозаноидов.
4.Антиоксиданты - церулоплазмин, гаптоглобин, гемопексин, транскобаламин, пероксидаза, супероксиддисмутаза, бета-2-микроглобулин, амилоид-А, С-реактивный белок - инактивация активных кислородных радикалов и липоперекисей.
5.Инактиваторы провоспалительных медиаторов:
-арилсульфатаза – инактивация лейкотриенов;
-гистаминаза – инактивация гистамина;
-кининаза – инактивация кининов; и др.
6. Полиамины – кадаверин, путресцин, спермин, спермидин (все клетки) –торможение экссудации, стимуляция регенерации.
7. ИЛ-10 ( Т-лимфоциты) – ингибитор продукции цитокинов, блокирует функции Th1-хелперов.