- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Крымский государственный медицинский университет
- •Им. С.И. Георгиевского
- •Основы патофизиологии
- •Ч.1 общая патология. Типовые патологические процессы.
- •7.110104 «Педиатрия»
- •7.110106 «Стоматология»
- •7.110201 «Фармация» г.Симферополь – 2010 г.
- •Общая этиология
- •Роль реактивности в патологии. Патология иммунологической реактивности
- •Пассивная и активная резистентность
- •1.Фагоцитирующие клетки
- •2.Естественные клетки-киллеры (ек, natural killer-nk-клетки)
- •1.Лизоцим
- •2.Система комплемента
- •3. Белки острой фазы
- •4.Цитокины
- •5.Белки теплового шока
- •Вторичные иммунодефициты, или иммунодефицитные состояния
- •Патохимическая стадия
- •Патофизиологическую стадия Характер патологических явлений, наблюдающихся при рассматриваемом типе аллергий, во многом определяется особенностями мишеней, поражаемых цитолитическим процессом.
- •Местные расстройства кровообращения.Артериальная и венозная гиперемия
- •Резистивные сосуды, создавая периферическое сопротивление, как бы "замыкают" зону высокого давления, препятствуя переходу крови из этой зоны на периферию.
- •Местные расстройства кровообращения. Ишемия. Эмболия.Тромбоз ишемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки
- •2.Эндогенная:
- •I. Провоспалительные медиаторы( медиаторы альтерации и экссудации)
- •3.Биогенные амины:
- •4. Полипептидные медиаторы:
- •5.Липидные медиаторы.Компоненты системы эйкозаноидов
- •II.Противовоспалительные медиаторы( медиаторы пролиферации)
- •III.Регуляторы пролиферации
- •Нарушения физиологических функций при лихорадке Центральная нервная система
- •• Низкая активность механизмов противоопухолевой защиты организма (см. Ниже).
- •Патофизиология обмена веществ
- •Патофизиология белкового обмена,обмена нуклеотидов, жирового обмена.
- •Патофизиология водно-электролитного обмена
- •Патофизиология макро- и микроэлементов. Патофизиология витаминов Гомеостаз натрия и его нарушения.
- •Патофизиология кислотно-щелочного равновесия.Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена
Местные расстройства кровообращения. Ишемия. Эмболия.Тромбоз ишемия
Ишемия - это такое нарушение микроциркуляции, которое развивается в результате уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения или полного прекращения притока крови в его сосудистую сеть.
Ишемия, по своей гемодинамике, состояние, обратное артериальной гиперемии.
Причины ишемии.
Причины, вызывающие ишемию делятся на:
1.Обтурационные - эмболия, тромбоз, обтурация сосудов в результате повреждения интимы;
2.Ангиоспастические – гиперкатехоламинемия, физические факторы (холод, травма, механическое раздражение); химические агенты, биологические раздражители (токсины бактерий и т.д.);
3.Компрессионные - сдавление сосудов извне (позиционное сдавление, кровеостанавливающий жгут, гипсовая повязка, необоснованная, ошибочная перевязка сосудов, без учета наличия коллатералей, сжатие их извне опухолью и др).
Признаки ишемии:
- бледность тканей,
- снижение количества видимых сосудов и утрата ими извитой формы
- ослабление пульсации артерий,
- снижение температуры.
- снижение объема органа,
- уменьшение функциональной активности органа или ткани.
- чувство боли.
- снижение тургора ткани;
- дистрофические изменения.
Микроскопические признаки ишемии:
Состояние микрососудов:
сужение артерий и артериол,
«запустевание» капилляров,
уменьшение количества функционирующих капилляров,
сужение вен и венул.
Основные изменения гемодинамики:
Факторы, обусловливающие изменения гемодинамики
снижение гидростатического давления в ишемизированном участке вследствие увеличения сопротивления в спазмированных резистивных сосудах
снижение давления в капиллярах как следствие снижения давления в приводящих сосудах
снижение давления в венах (по тем же причинам)
уменьшение артерио-венозного градиента давления (гидростатического).
Характер изменения гемодинамики
снижение линейной скорости кровотока,
резкое уменьшение объемной скорости кровотока,
стаз.
Транскалиллярный обмен
Фильтрация
понижение фильтрационного давления в капиллярах - снижение градиента гидростатического давления между капиллярами и тканевой жидкостью.
сокращение фильтрационной поверхности за счет уменьшения количества принимающих участие в кровотоке капилляров.
снижение лимфопродукции.
сокращение количества жидкости, оттекающей по лимфатическим сосудам от ишемизированного органа
снижение дренажа ткани.
Такое состояние водного баланса в ишемизированном участке ткани характерно только для начальных этапов процесса. В тех случаях, когда ишемия продолжается длительное время, происходят существенные изменения проницаемости капилляров за счет действия накопившихся в тканях продуктов метаболизма.
Диффузия
Факторы, обусловливающие изменение диффузии кислорода:
уменьшение количества крови, проходящей за единицу времени через ишемизированный орган,
снижение парциального давления кислорода в капиллярах,
снижение градиента парциального давления кислорода.
Характер изменения диффузии кислорода
уменьшение диффузии за счет уменьшения притока крови, что суммарно выражается в снижении общего количества диффундируемого кислорода, то есть развивается гипоксия ткани циркуляторного генеза.
Факторы, обусловливающие изменение диффузии углекислого газа:
уменьшение объема крови, проходящей за единицу времени через ишемизированный орган,
повышение парциального давления CO2 в капиллярах, даже в их артериальных концах,
снижение градиента парциального давления CO2 между кровью и тканевой жидкостью.
Характер изменения диффузии углекислого газа:
- замедление диффузии CO2
- уменьшение общего количества диффундирующей CO2.
В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз.
По аналогии с диффузией газов происходит изменение динамики других веществ, поступающих в ткань или попадающих в тканевую жидкость путем диффузии через капиллярную мембрану. Главными компенсаторными механизмами со стороны сосудистой системы на местном уровне при ишемии является усиление кровотока по артериальным коллатералям. Такая перифокальная артериальная гиперемия служит причиной выраженного отека ишемизированного участка.
Последствия ишемии
- главное последствие ишемии – гипоксия, которая обуславливает все основные проявления.
При остром течении, особенно в работающих органах с недостаточно развитыми коллатералями развивается некроз ткани – инфаркт (легкого, сердца и т.д.), инсульт (мозга).
При хроническом процессе:
- снижение активности обменных процессов
- снижение функциональной активности
- атрофия органа или тканей
- болевой синдром.
Изменения в организме
Изменения проявляются в постишемический период после реваскуляризации ранее ишемизированных тканей. В период ишемии в ишемизированном участке накапливается большое количество биологически активных веществ (продуктов распада ткани, кининов, простагландинов, продуктов перекисного окисления липидов), которые увеличивают проницаемость обменных сосудов, расширяют резистивные сосуды, открываются пре- и посткапиллярные сфинктры, что приводит к резкому отеку раннее ишемизированного участка, развитию болевого синдрома, развитию постишемического шока.
