Местные расстройства кровообращения.Артериальная и венозная гиперемия

Сердечно-сосудистую систему можно разделить на структурные элементы системного кровообращения и структурные элементы микроциркуляторного русла.

Структурные элементы системного кровообращения:

-Сердце — насос, генератор давления.

-Сосуды высокого давления — упруго-растяжимые сосуды — аорта, крупные артерии обеспечивают перевод толчкообразного движения крови в плавно поступательное.

Структурные элементы микроциркуляторного русла:

-Артериолы - резистивные сосуды. Стенка артериолы содержит слой гладкой мускулатуры, её сокращение и расслабление может значительно изменять просвет сосуда, а, следовательно, и сопротивление

-Прекапиллярные артериолы (прекапилляры, прекапиллярные жомы). Они регулируют количество функционирующих в микрорегионе капилляров.

-Капилляры - обменные сосуды. Основная функция капилляров - транскапиллярный обмен. Имен­но проходя через капилляры кровь выполняет свою "главную работу" в организме по снабжению, дренажу и гуморальной регуляции тканей.

-Посткапиллярные венулы (посткапилляры, посткапилляр­ные жомы)

-Венулы - емкостные сосуды выполняют депонирующую функцию

-Артериально-венозные анасто­мозы. Артерио-венозные анастомоз — самый короткий путь между артериями и венами, который снабжен сфинктерами. В нормальном состоянии анастомозы закрыты, и кровь происходит через сеть капилляров. Если они открываются, кровь поступает в вены, минуя капилляры.

Резистивные сосуды, создавая периферическое сопротивле­ние, как бы "замыкают" зону высокого давления, препятствуя пере­ходу крови из этой зоны на периферию.

Периферическое сопротивление (показатель, характеризующий сопротивление, возникающее при движении крови по сосудам) формирует в зоне высокого давления условия, близкие к условиям замкнутого пространства. Тем самым резистивные сосуды определяют уровень системного артериального давления. Если все резистивные сосуды или большинство из них расши­ряются, системное периферическое сопротивление снижается, кровь свободнее перемещается на периферию, покидая зону высокого дав­ления. Это приводит и падению системного артериального давления. Если все резистивные сосуды или большинство из них сужи­ваются, системное периферическое сопротивление растет, переме­щение крови на периферию затрудняется, количество крови в зоне высокого давления увеличивается. Системное артериальное давление при этом повышается.

На преодоление сопротивления в резистивных сосуда уходит большая часть энергии, сообщаемой работой сердечной мышцы. До артериол давление да­же в небольших артериях достаточно высокое, после артериол (ре­зистивных сосудов) в капиллярах давление крови сразу в несколько раз снижается.

Прекапиллярные сфинктеры регулируют количество функционирующих в микрорегионе капилляров.

То обстоятельство, что резистивные сосуды определяют уровень давления крови в микрорегионе, позволяет им регулиро­вать кровоток в микроциркуляторном русле.

Если артериолы микрорегиона расширяются, сопротивление в них снижается, и уровень давления при прохождении крови по таким расширенным артериолам снижается незначительно. В артериальные концы капилляров кровь попадает под весьма высоким давлением и кровоток в таком микрорегионе резко нарастает - развивается арте­риальная гиперемия.

Это не противоречит выше сказанному о том, что при системном снижении периферического сопротивления системное артериальное давление падает, так как рассматриваются изменения просвета артериол на местном уровне. Расширение артериол в одном микро­регионе компенсируется сужением в другом и системные показатели периферического сопротивления и артериальное давление остаются при этом в пределах нормы.

Если резистивные сосуды микрорегиона суживаются, перифери­ческое сопротивление увеличивается, и редукция давления при про­хождении крови через такие сосуды будет еще больше, чем при обычном кровотоке. Кровь будет подаваться в артериальные концы капилляров под очень низким давлением, и кровоток в микрорегионе будет резко сокращаться - разовьется ишемия.

Таким образом, резистивные сосуды регулируют важнейшие параметры кровообращения,на системном уровне (системное периферическое сопротивление, системное артериальное давление), и на местном (интенсивность кровотока в микроциркуляторных регионах, перераспределение крови в организме в зависимости от особенностей жизнедеятельности).

Емкостные сосуды.Эти сосуды получили такое название, потому что их суммарная емкость в 3-5 и более раз превосходит емкость резистивных сосу­дов. Очень важно, кроме того, что емкость венул может изменяться в весьма широких пределах в зависимости от их функционального состояния.

При расширении этих сосудов, в них накапливается ("депони­руется") большое количество крови. При этом количество крови, которое поступает из магистральных вен в правое предсердие - ве­нозный возврат - уменьшается. Уменьшение венозного возврата вле­чет за собой снижение сердечного выброса. Снижается ОЦК. Разви­вается гак называемое депонирование крови.

Если емкостные сосуды суживается, кровь на них выталкивается в магистральные вены и поступает в правое предсердие - венозный воз­врат увеличивается. При нормальной сердечной деятельности это приводит к увеличению сердечного выброса и ОЦК. Происходит моби­лизация крови.

Таким образом, от функционального состояния емкостных сосу­дов во многом зависят такие жизненно важные показатели, как ОЦК, венозный возврат, сердечный выброс, давление в магистральных ве­нах.

Обменные сосуды.Основная функция капилляров - транскапиллярный обмен. Имен­но проходя через капилляры кровь выполняет свою "главную работу" в организме по снабжению, дренажу и гуморальной регуляции тканей.

Транскапиллярный обмен складывается из процессов фильтрации,

диффузии и микровезикулярного транспорта (это несколько упрощен­ное представление).

Фильтрация

Объем профильтровавшейся жидкости и скорость фильтрации зави­сят от:

• фильтрационного давления

• фильтрационной поверхности

• проницаемости капилляров (т.е. от их анатомического строения, функционального состояния эндотелиоцитов).

Фильтрационное давление это разность между гидроста­тическим давлением крови (сила, способствующая выходу жидкости из капилляра) и онкотическим (коллоидно-осмотическое давление бел­ков плазмы, сила, которая удерживает жидкость в капилляре, притягивает жидкость из межклеточных пространств в капилляры).

Если принять гидростатическое давление в артериальном конце капилляра за 35 мм рт. ст. (средняя величина, этот показатель в капиллярах различных органов может сильно отличаться в ту или иную сторону) и онкотическое давление белков крови за 25 мм рт. ст - то фильтрационное давление составит 10 мм рт. ст. Именно с та­кой силой жидкая часть крови будет выталкиваться из сосудов в ткани.

По мере продвижения крови по капиллярам, гидростатическое давление будет падать и в венозном конце может составить 15 мм рт. ст. (средняя величина). Поскольку онкотическое давление при движении крови по капиллярам не меняется, то разность также бу­дет равна 10 мм рт. ст. Но направление этой силы изменяется на противоположное. Это будет сила, притягивающая жидкость из меж­клеточных пространств и возвращающая ее обратно в сосудистое русло.

Гидростатическое и онкотическое давление межклеточной жидко­сти обычно не принимается во внимание, так как эти показатели не­велики, по сравнению с таковыми в сосудах.

Фильтрационная поверхность определяется количест­вом функционирующих в данный момент капилляров.

У человека через большой круг кровообращения в сутки прохо­ди около 8-9 тыс. литров крови и только 20 литров из нее филь­труется через капилляры в ткани (в процессе фильтрации в почках в первичную мочу выходит 150-180 литров жидкости). Такой уровень фильтрации обусловлен постоянным уровнем гидростатическо­го давления в различных микрорайонах. В капиллярах мышц, кожи - 30 мм рт. ст., почек - 70 мм рт. ст., легких - 10 мм рт. ст., печени - 6-7 мм рт. ст. Уровень давления зависит от функциональных особенностей органов и тканей. (Так при снижении фильтрационного давления в почках ниже 60-50 мм рт. ст. приостанавливается процесс мочеобразования).

Из 20 литров фильтрующейся жидкости 16-18 литров реабсорбируется за счет разности гидросатического давления в артериальном (30 мм рт. ст.) и венозном (15 мм рт. ст.) концах капилляров, а остальная жидкость выводится из тканей за счет лимфооттока, таким образом, ткани как бы промы­вается жидкостью - этот процесс называется дренажем ткани.

"Проницаемость" капиллярной стенки требует несколько более детального рассмотрения.

Проницаемость капилляров зависит от

- разме­ров межэндотелиальных щелей,

- фенестрации эндотелиоцитов (образованием фенестр - ситуацией, когда внешняя и внутрен­няя клеточные мембраны эндотелиоцита как бы приходят в непосред­ственное соприкосновение),

-состояния базальной мембраны и др.

Капилляры в спокойном состоянии проницаемы практически для всех компонентов жидкой части крови, кроме макромолекул - белков кровяной плазмы. Тканевая жидкость в нормальных условиях отлича­ется от кровяной плазмы только белее низким содержа­нием белка (в крови 7-8%, в тканевой жидкости 0,2-0,3-0,5%).

Таким образом, поддерживается водный баланс в тканях и их дренаж - вымывание шлаков, образующихся в результате жизнедея­тельности клеток. Повышение проницаемости капилляров определяет­ся функциональным состоянием эндотелиоцитов, их активным сокра­щением. В результате их плоская форма меняется на округлую и меж­клеточные щели увеличиваются.

Сосуд становится проницаем не только для воды и обычных мо­лекул: Nа⁺, глюкозы, аминокислот, но и для макромолекул - белков. Белки, в первую очередь альбумины, поступают в межклеточную жид­кость. Онкотичеcкое давление последней растет и приближается к онкотическому давлению крови.

Таким образом, поступившие в межклеточную жидкость белки, увеличивают ее онкотичеекое давление, препятствуют возвращению воды обратно в сосудистое русло через венозный конец капилляра. Движение жидкости приобретает односторонний характер: из сосудов в ткани. Дренаж тканей нарушается.

Диффузия

Интенсивность диффузии определяется градиентом концентраций соответствующих молекул.

Поскольку при обмене через капиллярную стенку диффузия опре­деляет в основном газообмен (O₂, и СО₂), то решающую роль играет:

а) разность парциальных давлений газов в крови и в межкле­точной жидкости

б) суммарная диффузионная поверхность(определяется количеством функционирующих капилляров)

Микровезикулярный транспорт

Эндотелиальные клетки способны активно путем пиноцитоза захватывать капли жидкой части крови, содержащие разные молекулы. Затем такой пузырек продвигается в цитоплазме и выталкивается с противоположной стороны клетки в межклеточную жидкость.

Таким путем эндотелиоциты избирательно транспортируют за пределы сосуда некоторые макромолекулы, которые не могли бы пройти через межэндотелиальные щели, например, фибриноген.

Интенсивность микровезикулярного транспорта зависит от функ­ционального состояния клеток.

«Гиперемия» или полнокровие это процессы, при ко­торых происходит увеличение объёма крови в каком — либо учас­тке сосудистой сети. Данный процесс может развиться в резуль­тате увеличения количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также при зас­тойном увеличении кровенаполнения органа или ткани.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате увеличения притока крови через его сосуды, сопровождающееся увеличением линейной и объемной скорости кровотока и дренажа ткани.

По значению для организма артериальную гиперемию можно разделить на:

- физиологическую

- патологическую

Физиологическая гиперемия развивается при повышенном функционировании органа или ткани, например, в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения, секретирующей железе и т.д. При этом в ткани поступает значительно больше кислорода и питательных веществ, а продукты их распада быстрее выводятся.

Патологическая артериальная гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена наблюдается например при:

- воспалении,

- аллергии.

Причины артериальной гиперемии:

-повышение функциональной активности ткани.

-физические факторы (температура, атмосферное давление).

-химические факторы.

-нарушение сосудодвигательной иннервации (нейротоническая, нейропаралитическая). Пример: опыт К. Бернара (перерезка симпатического нерва у основания уха кролика), Рене Ляриш - перивазальная симпатэктомия.

-нарушение тканевого обмена

-воспалительный процесс на ранних этапах развития

-аллергические реакции.

Механизмы развития артериальной гиперемии:

1. Миопаралитический механизм. Под влиянием различных метаболитов (пуринов, лактата, двуокиси углерода, ка­лия и др.), медиаторов воспаления, увеличения концентрации внекле­точного калия, во­дорода и других ионов, уменьшения содержа­ния кислорода происходит снижение миогенного тонуса сосудов и увеличение числа функционирующих капилляров.

2. Нейропаралитический механизм заключается в уменьшении нейрогенного вазоконстрикторного действия на сосуды и снижении нейрогенно­го тонуса. Данный вид гиперемии может развиться, например, при пе­ререзке, параличе или повреждении нервных волокон, а также при повреждении нервных центров.

3. Нейротонический механизм заключается в повышении нейрогенной сосудорасширя­ющей активности или понижении тонуса вазоконстрикторов в результате истинного реф­лекса, либо аксонрефлекса. Под действием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия по данному типу развивается в подже­лудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах.

Внешние признаки артериальной гиперемии:

• покраснение за счет расширения сосудов, увеличения количества функционирующих капилляров и заполнения их алой (артериальной) кровью,

• повышение температуры тканей за счет активация метаболизма и прилива теплой крови от внутренних органов,

• небольшое увеличение объема,

• повышение упругости (тургора) за счет увеличения функ­ционирующих капилляров, усиление лимфообращения,

• пульсация - за счет снижения периферического сопротив­ления, повышения гидростатического давления в расширен­ных артериолах,

• видимое невооруженным глазом или под микроскопом расши­рение сосудов.

Микроскопические признаки артериальной гиперемии:

Состояние микрососудов:

• расширение артерий и артериол;

• увеличение количества функционирующих капилляров

(иногда включение в кровоток всех капилляров данного региона);

• расширение венул.

Данные изменения микрососудов происходят в результате активации того или иного патогенетического механизма развития артериальной гиперемии.

Основные изменения гемодинамики:

• увеличение линейной скорости кровотока

• увеличение объемной скорости кровотока. Сосудистая сеть в участке артериаль­ной гиперемий промывается очень большим коли­чеством крови под большим давлением и с большей ско­ростью.

Факторы, обусловливающие изменения гемодинамики

• уменьшение сопротивления в резистивных сосудах,

• повышение гидростатического давления в артериолах,

• повышение давления в капиллярах, особенно в их артериальных концах,

• незначительное или отсутствие повышения давления в венулах,

• увеличение артерио-венозного градиента гидростатических давлений.

Состояние транскапиллярного обмена

Фильтрация

Факторы, обусловливающие изменение баланса жидкости между сосудами и тканями:

• повышение фильтрационного давления в капиллярах - уве­личение градиента гидростатических давлений между капиллярами и тканевой жидкостью,

• увеличение фильтрационной поверхности за счет увели­чения количества функционирующих капилляров,

• повышение проницаемости капиллярной мембрана.

Изменение баланса жидкости в системе: кровеносные сосуды - ткань- лимфатические сосуды.

• увеличение лимфопродукции,

• пропорциональное увеличение оттока лимфы по лимфати­ческим сосудам,

• относительно необходимое увеличение жидкости заполняю­щей в каждый конкретный момент ткань и межтканевое пространство,

• усиленный "дренаж" ткани. Ткань промывается большим количеством лимфы.

Диффузия

Изменение процессов диффузии на примере диффузии газов – газообмене

В норме парциальное давление в мм рт. столба в венозной

крови составляет: O₂ - 37, CO₂ - 46;

в артериальной: О₂ - 100, СО₂ - 40.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии кислорода:

• увеличение объема крови, проходящей через гнперемированный орган в единицу времени. Кровь не успевает отдать за время прохождения через капилляры имеющийся в ней кисло­род, даже если количество кислорода, диффундирующего в тканевую жидкость и потребляемого клетками в несколько раз больше нормального. Кровь остается алой в венозном конце капилляра.

• повышение парциального давления кислорода на протяжении

всего капилляра.

• увеличение градиента парциального давления кислорода между кровью и тканевой жидкостью.

• увеличение количества функционирующих капилляров (через которые идет диффузия кислорода в насыщение клеток кислородом.

Таким образом обеспечивается:

• ускорение диффузии кислорода

• увеличение общего количества диффундирующего кислорода

• оптимальное насыщение клеток (тканей) кислородом. Опти­мальные условия для обмена.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии углекислого газа:

• увеличение объема циркулирующей крови в единицу времени через гиперемированный орган. Образующийся в тканях СО₂ не может в достаточной мере насытить весь этот объем.

• понижение парциального давления углекислого газа в ка­пиллярах, даже в их венозном конце.

• увеличение градиента парциального давления CО₂ между кровью и тканевой жидкостью.

• увеличение количества работающих капилляров (через стенки которых идет диффузия углекислого газа, усилен дренаж ткани в отношении CО₂).

Характер изменения диффузии углекислого газа:

• увеличение общего количества диффундирую­щего углекислого газа, даже если его образование проис­ходит быстрее, чем в обычных условиях.

• оптимальный дренаж тканей в отношении CO₂. По аналогии с диффузией газов происходит изменение динамики дру­гих веществ, поступающих в ткани или попадающих в тканевую жид­кость путем диффузии через капиллярную мембрану.

Последствия артериальной гиперемии

Положительные:

• активация обмена веществ

• оптимальные условия жизнедеятельности клетки

• обеспечение условий высокой функциональной активности

• гипертрофия ткани при длительной, постоянно повторяющейся артериальной гиперемии.

Отрицательные:

• разрыв патологически измененных сосудов

• системные расстройства гемодинамики в случае обширной артериальной гиперемии в связи с па­дением периферического сопротивления.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - это такое состояние микроциркуляции, при котором имеет увеличение кровенаполнения органа и ткани развивается в результате нарушения венозного оттока и сопровождается снижением линейной и объёмной скорости кровотока и нарушением дренажа ткани. Этот процесс назы­вают также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Причины венозной гиперемии:

• закупорка вен - тромбоз

• сдавление вен извне (опухоль, жгут, беременность и т.д.)

• структурная или функциональная неполноценность вен (варикозные расширения)

• вынужденное положение тела или его частей (в венах задних отделов лёг­ких — у ослабленных постельных больных, в геморроидальных венах при сидячем положении, при продолжительном зависании вниз головой).

• гиподинамия – снижение функциональной активности поперечнополосатых мышц и снижение при этом оттока крови по венозным стволам.

• повышение давления в магистральных венах большего круга при правожелудочковой недостаточности, в малом круге при левожелудочковой недостаточности, в бассейне воротной вены при циррозе печени.

Внешние признаки венозной гиперемии:

• "цианоз" за счет расширения и увеличения капилляров, заполненных застойной кровью с очень низким содержанием оксигемоглобина ("венозной кровью"),

• расширение вен, неравномерность их диаметра ("вздутия", "узлы") по ходу венозных сосудов. Сосуды приобретают извитой характер. Увеличение количества венозных разветвлений, видимых невооруженным глазом (выявляется густая венозная сеть).

• понижение температуры ткани за счет снижения интенсив­ности окислительных процессов, а так же вследствие умень­шения объёмной скорости кровотока. Меньше теплой крови проходит за единицу времени через сосуды застойного участка.

• увеличение объема органа и ткани за счет избыточного скопления жидкости.

• пастозность ("тестоватость") за счет избыточного коли­чества жидкости в тканях.

Состояние микрососудов

• рефлекторное сужение приводящих артериол, прекапилляров (компенсаторное).

• расширение венул,

• увеличение числа функционирующих капилляров,

Факторы, обусловливавшие нарушение гемодинамики:

• в связи с уменьшением оттока крови при сокращении её притока повышается гидростати­ческое давление в венах и капиллярах.

• снижение гидростатического давления в соответствующих артериолах из-за их спазма и возрастающего таким образом сопротивления кровотоку.

• уменьшение артерио-венозного градиента давления.

Основные изменения гемодинамики:

- уменьшение объёмной и линейной скорости кровотока

- кровоток становится неравномерным

- толчкообразное и маятникообразное движение крови,

- стаз (полная остановка кровотока).

Состояние транскапиллярного обмена

Фильтрация

Факторы, обусловливающие изменения процессов фильтрации (на приме­ре изменения баланса жидкости между сосудами и тканью):

• повышение фильтрационного давления по всей площади ка­пилляров и посткапилляров. Увеличение градиента гидроста­тических давлений между капиллярами и тканевой жидкостью,

• увеличение фильтрационной поверхности за счет увеличения количества капилляров, участвующих в кровотоке и увеличе­ния гидростатического давления на всем участке капилляров,

• повышение проницаемости капиллярной мембраны за счет метаболитов, накапливающихся в результате гипоксии.

Характер изменений баланса жидкости в системе: кровеносные сосу­ды - ткань - лимфатические сосуды:

• многократное увеличение лимфопродукции,

• практически полное выключение возврата жидкости в кро­веносное русло через венозные концы капилляров,

• рефлекторный спазм лимфатических сосудов (когда в застой вовлечены магистральные венозные стволы),

• повышение давления в лимфатических сосудах - снижение градиента давления между лимфатическими сосудами и тка­невой жидкостью,

• накопление тканевой жидкости – отек,

• недостаточный дренаж ткани.

Диффузия

Изменения процессов диффузии на примере диффузии газов - газообмена.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии кислорода:

• резкое замедление линейной скорости кровотока, несмотря на расширение сосудов, сопровождается многократным умень­шением объема крови, проходящей через застойный участок органа или тканей. Ткани максимально отбирают содержа­щийся в крови кислород. Кровь становится "венозной" уже начале артериального конца капилляров;

• снижение парциального давления кислорода в капиллярах;

• снижение градиента парциального давления кислорода между кровью и тканевой жидкостью.

Характер изменения диффузии кислорода

В связи с уменьшением притока крови уменьшается диффузия кислорода, что ведет снижению общего количества диффундирующего кислорода. Развивается гипоксия ткани.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии углекислого газа

• уменьшение объема крови, проходящей за еди­ницу времени через застойный орган: ткани сразу же пра­ктически в момент поступления крови в капилляр насыщают ее СО₂. Кровь, полностью насыщенная СО₂ при отсутствии ее значительного движения не способна обеспечить "вымы­вание" СО₂ из тканей.

• повышение содержания парциального давления СО₂ в капил­лярах на всем их протяжении.

• снижение градиента парциального давления СО₂ между кровью и тканевой жидкостью.

Характер изменения диффузии углекислого газа

• замедление диффузии СО₂ из ткани в кровь во времени;

• снижение общего количества диффундирую­щего СО₂;

• тканевая гиперкапния.

По аналогии с диффузией газов происходит изменение динамики диф­фузии других веществ, поступающих в ткани или покидающих ткань путем диффузии через капиллярную мембрану.

К компенсаторным яв­лениям со стороны сосудистой системы на уровне микроциркуляции при венозной гиперемии можно отнести:

• отток по венозным коллатералям (которые практически хо­рошо развиты во всех органах и тканях). Эти сосуды уве­личиваются в объеме, приобретают более мощные сосудистые стенки, если венозный застой продолжается длительное время;

• спазм приводящих артерий и артериол, при этом увеличи­вается сопротивление кровотоку "закрываются краны", что препятствует нарастанию гидростатического давления в застойной области и притоку туда избыточного количества крови.

Последствия венозной гиперемии:

Положтельные:

Замедление кровотока препятствует:

- распространению медиаторов воспаления;

- распространению патогенов из очага воспаления;

- облегчает эмиграцию лейкоцитов;

Отрицательные:

- гипоксия и гиперкапния тканей, активация гликолиза и лактоацидоза,

• снижение функциональной активности застойных органов и тканей,

• оте­ки,

• атрофия паренхиматозных, функционально активных элемен­тов ткани при длительном венозном застое,

• разрастание соединительной ткани - склероз органа при длительном венозном застое,

• острая сосудистая недостаточность - "коллапс" - при остром депонировании большого количества крови в расширенных емкостных сосудах при обширном венозном застое.