6.Патологияда тұқымқуалаушылықтың рөлі:

Тұқым қуатын аурулар:Тектік ақпараттардың өзгерітерінен дамитын аурулар.Тұқым қуалайтын ауруларға организмнің тектік түрінің өзгерістерін туындататын мутациялар әкеледі.Мутациялар гендік хромосомалық ,геномдық болып ажыратылады.Гендік аурулар:тұқым қуалау түрі бойынша:аутосомдық-үстем(Альцгеймер,гентингтон хореясы ,ахондроплазия,)аутосомдық-бәсеңкі(гипофиздік ергежейлік,фенилкетонурия,қояншық),кодоминанттық(анемия,гипоксия),митохондриялық (көру жүйесінің атрофиясы,митохондриялық миоэнцефалопатия)және жыныспен тіркескен(Рахит) түрлері болады.Гендердің мутациясы хромосомаларға қарағанда біршама аз мөлшерде болады және жиі әлсіреу байқалады.аналық жасушалардың өсіп өну қасиеті сақталады.Сол себептен дерттер ұрпақтан ұрпаққа ауысады.Хромосомалық аурулар-хромосомалардың құрамының санының өзгеруінен болатын ауру.Олардың құрылымының өзгерістерін абберациялар деиді.Бұл өзгерістер аурудың дамуына 4 жолмен әкеледі:1-қалыпты тұқым қуатын ақпараттың болмауынан .2-тұқым қуатын ақпараттың дерттік өзгеріске ұшырауынан..3-геномның реттелуінің бұзылыстарынаг,4-бүлінген геномның дұрыс қалпына келмеуінен.Хромосомалар мутациясынының негізгі түрлері:Делециялар(хромосоманың бір бөлшегінің жоғалуы),Транслокациялар(әр түрлі хромосомалардың арасында үзінділермен алмасуы,Дупликация(хромосомалардағы кейбір гендердің екі еселенуі,Инверсия(хромосома бөлшектерінің теріс айналуы.Қалыпты жағдайда жыныс жасушаларында 23 жұп хромосома б-ы.Хромосомалардың құрылымдық өзгерістері көптеген ұрық даму ақауларына ,үрықтың өлуіне әкеледі.Аурулар:Даун,Паттау синдромы,Эдварс синдромы.Тұқым қуалайтын ауруларды зерттеу әдістері:Популяциялық-тұқым қуатын аурудың тарау заңдылықтарын анықтау ,цитологиялық-бөліну сатыларындағы жасушалардың ядолларында кариотипті және жыныстық хроматинді микроскоппен тексеру,биохимиялық-гендік аурулардың биохимиялық ақауларын анықтау.

7)Жатыр ішілік дамудың патофизиологиясы. Жүктілік (лат. гравідітас) – физиологиялы құбылыс; ұрықтанған жұмыртқа жасушасының жатыр қуысында дамуы. Жүктілік ұрықтанудан басталады. Ұрықтанғаннан кейін зиготаның бөлшектенуі, яғни бластомерлер (жұмыртқа жасушасы бөлінген кезде түзілетін жасуша бөлшектері) пайда болады. Соның нәтижесінде бір жасушалы ұрықтан көп жасушалы ұрыұ – морула түзіледі. Бөлшектену кезінде ұрық жатыр түтігінен жатыр қуысына қарай жылжиды. Бұл процесс 4 – 5 күнге созылады. Бұдан кейін ұрық морула сатысында жатырға түсіп, бластоцистаға (іші сұйыққа толы қуыс) айналады. Адам ұрығының қағанақ (амнион), бүр (хорион) қабықтары болады. Бүр жатыр денесіне еніп, жатыр жасушаларымен қосылуының нәтижесінде бала жолдасы пайда болады. Бала жолдасы ұрықты ана организмімен байланыстырады. Қағанақ ішінде ұрықты қоршап жатқан қағанақ сұйығы бар. Қағанақ сұйығы ұрықты түрлі зақымданудан сақтайды. Сондай-ақ, ұрық өзінің өсіп дамуына қажетті минералды заттарды осы сұйықтан алады. 7-тәулікте ұрық жатырдың шырышты қабығына енеді.

Сыртқы әсерден болмаған түсік

(спонтанды аборт – ішкі құбылыстардың салдарынан болатын түсік)

Белгілері: іштің төменгі жағының созылмалы түрде ауыруы, түйілуі де мүмкін, қынаптан қанды іріңнің бөлінуі.

Есте сақтаңыз! Егер осы белгілер байқалса, міндетті түрде дәрігерге барыңыз, түсіктің алдын алуға болады!

Дәрігерлік қабылдаудан және УДЗ, сараптамалардың нәтижелерінен кейін жүктілікті үзу қаупі расталса, онда жүктілікті сақтап қалуға бағытталған шаралар жүргізіледі. Егер әйелдің елеусіз ауырсынулары байқалса, қанды іріңнің бөлінуі болмаса, бұрын іш тастамаса, акушер-гинеколог емделушінің үй жағдайында ем қабылдауына рұқсат бере алады. Бұл жағдайда оған емдік шаралардан тыс, тыныштық сатқтау, төсекте жату керек және міндетті түрде жыныстық қатынастан аулақ болғаны дұрыс. Ал егер қанды ірің бөлінсе, іштің төменгі жағы ауырса немесе бұрын түсік тастаса, оны ауруханаға жатқызады. Емдеу шаралары дәрігермен бекітіледі, әдетте тыныштандыратын дәрі-дәрмектер, дәрумендер, спазмолитиктер және қажет болса гормондар қабылдауды жазып береді. Егер сонда да түсік болса, онда оның себептерін анықтау үшін жалпы тексерілуден өту тағайындалады, асқынулардың дамуының алдын алу үшін профилактикалық шаралар өткізіледі. Оған қоса, спонтанды түсік болған әйелдер психотерапевттің көмегіне мұқтаж.

Ерте босану

Іштің төменгі жағынан сезілетін толғақ тәріздес немесе бел маңайының ауырсынуынан және жыныстық жолдан қанды іріңнің бөлінуінен туындайтын жатыр белсенділігінің артуынан ерте босану қаупі төнеді. Уақытында көрсетілген медициналық көмек ерте босанудың алдын алады. Басталған ерте босануды тоқтатуға болмайды, оны тек бірнеше сағатқа кешіктіруге болады

Ерте босанудың белгілері:жатырдың үнемі қысқаруы – жиілігі сағатына 5 рет не одан да көп;жыныстық жолдан алқызыл түстес қанды іріңнің бөлінуі;қолдың немесе беттің ісінуі;зәр шығару кезінде ауырсыну белгілері;іштің қатты және ұзақ ауыруы;құсу;жыныстық жолдан күтпеген жерден мөлдір сұйықтықтың ағуы;арқаның (белдің) сыздап ауыруы;жамбастың төменгі жағына қатты қысым түсу.Босандыру жүктіліктің мерзіміне, ана денсаулығына, ұрыққа байланысты жүргізіледі. Жүктіліктің екінші жартысында токсикоз, инфекциялық аурулар, басқа да аурулар болса, асқынуларға жол бермеу үшін босандыруды тездету қажет. Көбіне мұндайда кесар тілігімен босандырады.Ерте босануда балалар өмірге жетілмей келгендіктен, оларды жетілмей туылған балаларды күтуге арналған арнайы бөлімшелерге орналастырады.

Жүктіліктің соңғы мерзімге дейін жетпеуі

Бұл – ұрықтанған соң 37 аптаға дейін жүктілікті өздігінен тоқтату. Жүктіліктің 22 аптасынан соңғы мерзімге дейін жетпеген жағдайларды өздігінен түсік тастауға (аборт) жатқызады. Өмірге қабілеті бар, дене салмағы 500-2500 г., бойы 25-45 см. болып 22 аптадан 37 аптаға дейінгі мерзімде баланың туылуын ерте босану деп атайды. Өкінішке орай, қазіргі уақытта 10-25% жүктілік белгіленген уақытынан бұрын аяқталады.

Жүктіліктің үзілуінің себептері әртүрлі болуы мүмкін. Көбіне бұл әйел ағзасының патологиялық жағдайына байланысты. Оған жыныстық мүшелердің анатомиялық және функционалды өзгерістері жатады.

Асфиксия - бұл тұншығу,өте ауыр өтетін процесс,ол қанда ,тінде оттегі жетіспеушілігінен,көмірқышқыл газының организмде жиналып қалуынан пайда болады.

Гипоксия – бұл организмнің оттегінсіз ашығуы,яғни,мүшелер мен тіндерде оттегі жетіспеушілігінен тотығу процестері бұзылады. Ұрық пен нәресте гипоксиясы босанғанда жиі кездеседі.(босану қызметінің бұзылуынан,жатыр-бала қан айналысының бұзылуынан).Гипоксия аз болған ұрық пен нәрестенің жүйке жүйесі айтарлықтай зақымданбайды, функционалды бұзылыстарға соқтырмайды, ми қан айналысында шамалы ақаулар байқалады. Гипоксия ұзақ және қайталанса, ми қан айналысы күрт өзгереді, жүйке клеткаларының метаболизмінің терең бұзылыстарына, олардың деструкциясына соқтырады.

Патогенезі:

Жатыр-плацента қан айналысының бұзылуы гипоксияға соқтырады,содан ұрықтың компенсаторлық реакциясы қосылады – жүрек жиі соғады, қанда Ca мөлшері жоғарылайды, бүйрек үсті безі қызметі бұзылуынан қанға глюкокортикоидтар түсуі көбееді.Одан әрі оттегі жетіспесе,гипоксия болып,тіндер,клеткалар оттегінсіз ашығады,клеткаларда алмасу процесі бұзылады,анаэробты гликолиз,қанда тотықпаған өнімдері жиналады,яғни,метаболикалық ацидозға әкеледі. Метаболикалық ацидоздағы биохимиялық ығысулар (гипокалиемия,гипонатриемия, т.б) гемоликвор динамикасының бұзылуына соқтырады,тамыр өткізгіштігі жоғарылап, ісіну, стаз, веналықтоқырау, ишемия, тромбоз, қан құйылу болады. Бұл әртүрлі мүшелерде морфологиялық өзгерістер туғызып,олардың қызметін бұзады. Оттегі жетіспеушілігіне ең сезімтал мүшелер – ми,бүйрек үсті безі, жүрек-тамыр жүйесі.

8)Аллергия(грек,allos--басқаша,ergon—іс, жұмыс) деп организмнің өз тіндерінің бүліністерімен сипатталатын ,бөтен текті заттарға оның өзгерген,бұрмаланған түде иммундық жауар қайтаруын айтады.

Этиалогиясы бойнша

Экзогенді Өсімдік тектес (тозаңдары,сабақтары)Жануар тектес(қан сары суы,жүн,түбіт)Тұрмыстық(үй тозаңы,әсемдік бұйымдар)Тағамдық заттар(құлпынай ,жұмыртқа) Өндірістік заттар (никель,жұмыртқа)Дәрі дәрмекткр(антибиотиктер)Бактериалар,вирустар

Эндогенді Табиғи :көз бұршағы,жүйке тіні,атабез тініЖүре пайда болған.

Аллергиялардың жіктелуі

Кук бойынш(1930)

• Дереу дамитын аллергиялық серпілістер

• Баяау дамитын аллергиялық серпілістер

1968ж П.Джелл,Р,Кумбс аллергиялық серпілістерді 4 түрге ажыратады(бүгінгі танда 5 түрі ажыратылады )

• Аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық

• Аллергиялық серпілістердің цитотокциндік

• Аллергиялық серпілістердің Иммундық кешендік

• Аллергиялық серпілістердің Жасушалардың қатысумен дамитын

• Антирецепторлық

Аллергиялық серпілістердің патогенезі Иммундық серпілістер сатысы.Патохимиялық өзгерістер сатысы.Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы

9)Иммундық жүйенің бұзылыстары мына түрде болуы ықтимал:Туа біткен және жүре пайда болған иммундық тапшылықты жағдайлар,аутоиммундық дерттер,аллергиялық серпілістер,.ЖИТС жүре пайда болған иммунды тапшылықтық синдром бол.таб.ЖИТС-ті ең алған америка зерттеушілері жариялады.Бұл жыныстық қатынас,науқастарға қан құйғанда,ЖИТС пен ауыратын әйелдерден туылған балаларда болады.АИВ кейінгі кезеңді АИВ-жұқпасы кезеңі деп атайды.АИВ жұқпасы 3 сатыда өтеді:1)Виремияның бастапқы сатысы-бұл кезде вирус қанға түседі.Жұқтырғаннан кейін қанда вирустың деңгейі жоғары көтеріледі және антиденелер пайда болғанша осы деігейде сақталады,2)Әйгіленімсіз сатысы-бұл кезде АИВ жұқтырған адамдар 10-15 ж дейін ешқандай белгі байқамауы мүмкін,Организмнің қорғаныстық күштері вирустың өсіп-өнуін тежеп тұрады.иммунитеттің жасушалық тетіктері арқылы вирустың өсіп-өнуі белгілі мөлшерде тежеледі немесе клиникалық көріністер айқындалмайды.Бұл кезде цитотоксиндің Т-жендет жас-ң қызметтері артады.3)Иммундық тежелу-бұл кезде CD4+ жас-ң саны азаяды.Осыдан АИВ сүйек кемігіндегі айырша бездегі аналық жасушаларды бүліндіреді.Жас-ң ішінде бос вирустық ДНҚ жинақталуы вирустың өқатты өсіп өнуіне жас-ң жойылуына әкеледі.АИВ организмнің иммундық қадағалауына қарсы тұра алады.Себебі АИВ мутацияға жиі ұшырайды.Оның кері транскриптаза ферменті жиі қателіктер жібереді.және қателіктерді түзету қабілеті болмайды.АИВ геномы жасуша геномымен бірігіп кеткенде вирустық гендердің өршуі өте аз мөлшерде болады.Осылардан АИВ орг-ң Иммундық жүйесінің әсерлеріне ұшырамайды да,дер кезінде байқалып жойылмаиды

10. Кома (Соmа - терең ұйқы) - Толық есінен тану, сыртқы тітіркендіргіштерге реакцияларының жойылуы және организмнің өмірге маңызды функцияларының реттелуі бұзылатын орталық жүйке жүйесі қызметінің терең тежелу күйі.

Патогенезі: ми гипоксиясы, ацидоз, электролит балансының бұзылысы, ОЖЖ-дегі медиаторлардың пресинапсытық мембранадан постсинапстық мембранаға өтуінің бұзылысы.

Шығу тегі бойынша кома:

1. Жүйкелік кома-ОЖЖ-нің алғашқы бұзылысы, инсульт болғанда, бассүйек-ми жарақаты, бас миының қабыну және ісік кезінде, қабықшасында;

2. Эндокриндік кома-секреция бездерінің жұмысының жеткіліксіздігінде байқалады (диабеттік, гипокортикоидтық, гипопитуитарндық, гипотиреоидтық кома) , гиперфункцияда:

3. Токсикалық кома-эндогендік (уримея, бауыр жеткіліксіздігі, панкреатит)және экзогендік (ішімдікпен улану, барбибутарат, фосфоорганикалық қосындылармен улану) интоксикациядан дамиды;

4. Гипоксиялық кома-газ алмасу бұзылысы, оттегі жеткіліксіздігінде байқалады.

Шок – организмнің өмірлік маңызды қызметтерінің қатты әлсіреуімен сипатталатын ауыр дерттік үрдіс. Бұл кезде организм өмір мен өлім арасында болады. Түрлері: пайда болу себептеріне қарай: жарақаттық(травмалық), күйіктік, операциялық, гемотрансфузиялық, анафилаксиялық; даму жолдарына қарай: ауырлық, сұйықтық, психогендік.

Шок патьогенезі: гиповолемия.Инфекция.боль-ОЖЖ-симпатоадреналиндік жүйе және бүйрекүсті-гипофиз активациясы-қантамыр спазмы-гипоксия-спецификалық-шок бұзылысы—вена кантамыр жеткіліксіздігі---; гиповолемия.боль.Инф-жүрек индексінің төмендеуі-АҚ азаюы-ьарорецептор активациясы—ОЖЖ—вена жетккіліксіздігі

Коллапс-тез дамитын қан тамырлары қызметнің жеткіліксіздігімен көрінетін сілеймеге ұқсас жағдай.

11. Стресс –қоршаған ортаның кез келген қолайсыз әсерлеріне организмнің арнайыланбаған бірбеткей серпілістермен жауап қайтаруымен

көрінетін,оның қорғану-бейімделу мүмкіншіліктерінің жаңа деңгейде қалыптасуын айтады.бұл қолайсыз ықпалдарға:

-Физикалық әсерлер-ыстық-суық темп-р,иондағыш сәулелер,электр соққы,жарақат,

-химиялық әсерлер-химиялық улы заттар,гипоксия

-биологиялық әсерлер-жұқпалар,вирустар,микробтардың уыттары

-психогендік-жан дүниелік жарақаттар,күйзелістер,ауыр қайғы қасіреттер

-әлеуметтік жағдайлар-артық ақпарат әсерлері,қоғам заңдары мен адам еркіндіктерінің шектелуі,қимыл қозғалыстарының азаюы.

Стресс атауын ғылымғы 20ғ 60жылдары Ганс селье енгізген,бұл ғалымның байқауынша әсер еткен қолайсыз ықпалдардың түріне қарамай организм бірбеткей жауап қайтарады:

-Айыршы без бен лимфалық түйіндердің кері дамуы;

-бүйрек үсті безд-ң гипертрофияс;

-қанда нейтрофильдер көбейіп,лимфоциттердің азаюы;

-зат алмасу өзгерістері дамиды.

Стресті СЕЛЬЕ жалпы адаптациялық синдром деп жариялайды. Бұл синдром 3 сатыда өтнді:1-үрей

2-төзімділік сатысы 3-қалжырау сатысы

1Үрей сатысында-жағымсыз әсерге орг-ң қорғаныстық-икемделу мүмкіншіліктері тез іске қосылады.бұл саты соққы ж-е соққыға қарсы жазалардан тұрады.

Соққы фазасында-б/е әлсіздігі,а/қ төмендеуі,гипотермия,қылтамыр қаб-ң өткізгіштігі жатады.

Соққыға қарсыфазасында көрсетілген бұзылыстар кері бағытта өзгереді,а/қ ж-е б/е-ң күш қуаты көтеріледі,қанда глюкоза көбейеді.

2төзімділік сатысында бүйрек үсті бездерінің гипертрофиясы байқалады,кортикостеройдтардың түзілуі артады,глюконеогенез күшейеді.сыртқаы орта жағдайына бейімделу жоғары дәрежеде болады.

3 қалжырау сатысында-организмнің тіршілік мүмкіншіліктері таусылады.бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты семіп қалады,кортикосеройдтық гормондар түзілуі азаяды.а/қ төмендейді,нәруыз ыдырауы артады,дене қызымы төмендейді.

Организмнің адаптациясы 2 сатыда дамиды ;1 сатысы-жедел дамитын,өткінші,жетілмеген. 2сатысы-біртіндеп дамиды,ұзақ мерзімді,жетілген.

Жедел дамитын сатысы орг-де бұрын қалыптасқан,дайын физиологиялық құбылыстардың негізінде дамиды

Ұзақ мерзімді сатысы организмге сыртқы орта ықпалдарының ұзақ н-е қайталанған әсерлерінің нәтижесінде біртіндеп дамиды.орг-м шынықпаған жағдайынан жаңа сапалық жағдайға ауысады.адаптацияның жедел дамитын сатысынан ұзақ дамитын сатысына ауысуы үшін тіндерде нуклейн қышқылдары,нәруыздар түзілуінің артуы керек.

12.13.Шеткері қанайналым деп-ағзалар мен тіндердегі ұсақ тамырлардағы қанның айналымын және олардағы микроциркуляцияны айтады.Микроциркуляцияның нәтижесінде қан мен тіндердің арасында сумен,электролиттермен қоректік заттармен оттегімен,көмірқышқыл газымен,зат алмасу өнімдерімен алмасу болады.ШЕт.қан.айн.-дене қызымын реттеуге қатысады.Шеткері қанайнылымынң реттелуі жүйкелік-сұйықтық жолдарымен болады.Қан тамырларын тарылтатын(вазоконстрикторлар) немесе кеңейтетін(вазодилятаторлар)жүйкелер бар.Жергілікті қанайналым өзгерістері:

Артериялық гиперемия-ағзалар мен тіндерге артерия тамырларымен қанның көп келуінен дамитын қан кернеуі.А.Г.патогенезі:Себепкер ықпалдар-артериолалардың кеңейуі-қан қысымынының көтелуі-қанның ағу жылдамдығының ұлғайуы-Жағымды жақтары:оттегі мен қоректік заттардың тіндерге тасымалдануы жақсаруы,тотығу-тотықсыздану үрдістерінің артуы,энергия түзіледі.жағымсыз жақтары-ағза мен тіндерге қан құйылу мүмкіншілігі,өспе дамуына қолайлылылық,Метестаз тарау мүмкіншілігі,улы өнімдердің денеге тарауы.

Веналық гиперемия-көктамырлармен қанның жүрекке қарай ағып кетуі бұзылудан ағзалар мен тіндерде оның іркілуінен дамитын қан кернеуі.Себеп:көктамырлардың тромбпен бітелуі,көктамырлар сыртынан қысылып қалуы,жүректің сорғыштық қабілеті әлсіреп жүрек қызметі жеткіліксіздігі дамуы.Жағымды жақтары:улы өнімдердің жергілікті жерде ұсталып тұруы,жараның бітуіне қолайлы жағдай.Іркілген қанның уытты заттарды ыдырататын ферменттік және бастерияларды жоятын әсерлері болмайды. Жағымсыз жақтары:Ағза мен тіндерге қоректік заттарды тасымалдануы бұзылады.Метоболизмдік ацидоз дамуы.Қылтамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі.Бұдан сияқты ісіну тамыр ішінде қан ұю артуы.

Ишемия-артериялық тамырлар мен қанның ағзаға мен тіндерге келуі азаюжпн немесе мүлде болмаудын дамитын жергілікті қанайналым бұзылуы:Ишемияның патогенезі:Себепкер ықпал-артериялық қанның тіндерге келуі азаяды-майда артериялар мен қылтамырларда қан қысымы төмендейді.Қызмет атқаратын қылтамырлар азаюы-қан ағу жылдамдығы баяулайды немесе тоқтайды.-Оттектің қоректік заттардың түспеуі тіндерге –одан гипоксия,дистрофия дамиды-Метаболизмдік ацидоз-Жасуша мембранасының бұзылыстары-одан инфаркт дамиды.Эмболия-қан немесе лимфа ағымдарымен келген заттармен қантамырлар бітелуі.Экзоген(газ,ауа,тұншығу)Эндогендік(тромб,тін,май,қан айн.шең)

Реперфузия –белгілі бір мерзімнен кейін ишемияға іліккен ағзалар мен тіндерде қанайналым қалыпты жағдайға оралуын айтады.Стаз ұсақ артериялар мен көктамырлар,қылтамырларда қан ағымының мүлде тоқтап қалуы.Тромбоз-тіршілік кезінде тамыр ішінде қан жасушаларынан тұратын қатпарлардың п.б.Патогенезі-қантамыр қабырғаларының тұтастығы бұз.Қан ұю факторы артады.Қанның ағу жылдамдығы баяулайды.осыларға себепкер механикалық жарақаттар химиялық заттар,иммундық үрдістер.

14Ќабыну – адамныњ даму процесінде ќалыптасќан, заќымды єсерлерге ќарсы, типтік, жергілікті, ќорѓаныш-бейімделу ретінде патологиялыќ жауабы. Заќым келген жерде ерекше тџрде ќан айналымныњ бузылуы мен ќан тамырыныњ ќабырѓасыныњ µткізгіштігініњ улѓаюы, тіндегі зат алмасудыњ бузылуымен (дистрофия) жєне прлиферациямен (торшаныњ кµбеюімен) жоретін процесс.

Ќабынудыњ себептері.

Ќабынудыњ себептері єртџрлі, кµбінесе сыртќы ортаныњ факторлары єсер етеді, олар экзогенді себептер: микробтар, биологиялыќ, механикалыќ, физикалыќ, химиялыќ єсерлер. Ауа, су, топыраќ ластанѓанда єртџрлі инфекциялардан ќабыну болуы мџмкін. Ќабынудыњ эндогенді себептері: улпалардыњ µлуі (некроз), ќан ќуйылу, туздардыњ жиналуы, тастардыњ жиналуы (бойректе, µт ќабында) жєне т.б.

Ќабыну барлыќ мошелер мен тіндерде болуы мџмкін. Біраќ барлыќ ќабынудыњ жалпы зањдылыќтары бар, сондыќтан да ќабыну типтік деп аталады. Ќабыну ауруларын атау џшін мошелердіњ латынша атына «ит» деген жалѓау ќосады (лат. itis). Мысалы, дермотит – терініњ ќабынуы, гастрит – асќазан ќабынуы жєне т.б. Кейбір аурулардыњ жеке аты болады: пневмония.

Ќабынудыњ сыртќы кµріністер: ќызару, ісіну, жергілікті температураныњ жоѓарлауы, ауырсыну, ќызметініњ бузылуы. Бул сыртќы белгілері ішкі мошелерде онша білінбейді. Ќабыну жергілікті процесс, біраќ бокіл аѓзаѓа єсерін тигізеді. Бул µзгерітер неге байланысты?

1. Адамныњ жасына (кєрілерде – жєй, ал баларда – тез дамиды)

2. Дурыс тамаќтануына (ашыѓу кезінде жєй дамиды)

3. Иммундыќ жойесіне (аллергия кезінде тез дамиды)

4. Эндокриндік жойесіне (глюкокортикоидтар ќабыну процесін кошейтеді, ал минералокортикоидтар ќабыну процесін тежейді)

5. Нерв жойесіне (тежелу жаѓдайында ќабыну тµменгі дењгейде жореді, жануарлардыњ ќысќы уйќыѓа кетуі)

Ќабыну туѓызатын организмдегі жалпы µзгерістер: температураныњ жоѓарлауы, лейкоцитоз, ЭТЖ жоѓарлауы. Ќабыну дегеніміз µте корделі, єртџрлі салалы реакция. ‡ш кезењнен турады:

1. Альтерация – заќымдану

2. Ќан тамырларыныњ µткізгіштігініњ бузылуы (экссудация, эмиграция)

3. Пролиферация (торшалардыњ кµбеюі).

Негізгі бул ош кезењге бµлгеніміз, тосінікті болу ошін. Ќабыну болѓанда бул ош процесте бірдей жореді, біраќ бірі басымдылыќ кµрсетіп отырады, мысалы альтерация ќабынудыњ басында басым болса, ал пролиферация ќабынудыњ соњында басымдыќ кµрсетеді.

Альтерация – бул заќымдану, тіндердіњ некрозы, дистрофиясы, зат алмасудыњ бузылуы. Алѓашќы жєне соњѓы деп екіге бµлінеді. Алѓашќы альтерация ќабыну туѓызѓан заттыњ єсерінен болады. Заќымдалѓан тінніњ наѓыз ортасында болады. Єсер ету нєтижесінде торшаныњ ќурылымдыќ жєне зат алмасулыќ µзгерістері жореді. Бул µзгерістер єртџрлі болады, єсер ету кошіне, торшаныњ жетілуіне байланысты. Кейбіреулері µледі, басќалары ары ќарай µмір сореді, ал біреулерініњ белсенділігі артады. Соњѓы альтерация бірінші альтерацияныњ айналасында ќан айналымыныњ бузылуы мен физикалыќ, химиялыќ µзгерістердіњ нєтижесінде болады. Ќабыну процесініњ алѓашќы басталуы некрозданѓан клеткалардыњ лизосомдарыныњ койреуінен жєне гранулоциттердіњ заќымдалуынан жореді. Осыныњ салдарынан корделі заттарды суда ыдырататыњ гидролиттік ферменттер босайды. Олар дєнекер улпалар мен ќан тамырларыныњ ќурылысын µзгертіп, зат алмасу процесін бузады.

Ќабынудыњ келесі кезењі (ќурамы) - жергілікті ќан айналымыныњ бузылуы. Алѓашында:

1. Ќысќа мерзімге ќан тамырларыныњ ќысылуы (тарылу) жореді. Себепші факторлардыњ єсерінен ќан тамырларын ќысатын нервтіњ тітіркенуінен, норадреналин пайда болып тамырларды тарылтады. Біраќ ол моноаминооксидазамен тез бузылады. Сондыќтан да бул фаза µте тез аяќталады (10-15секунтта).

2. Артериолдар мен капиллярлардыњ кеңею кезењі басталады, қан аѓу жылдамдап, оттегімен ќамтамассыз ету кошейеді – артериялыќ толыќќќандылыќ пайда болады, қабынѓан жердіњ ќызаруы осыѓан байланысты. Жылы ќанныњ кµп келуі, тез алмасып отыруы – жергілікті температураныњ жоѓарлауы (соlor).

Ќабыну кезiндегi шеткерi кан айналысы бузылыстары

Артериялыќ толыќ ќандылыќ себептері:

1. Ќан тамырларыныњ кењеюі – ол алѓашќы заќымдаушы єсерге берген рефлекторлыќ жауабы болып табылады

2. Физика-химиялыќ µзгерістер де єсерін тигізеді

3. Ќабыну ошаѓында пайда болѓан биологиялыќ белсенді заттар – ќабыну медиаторлары. Олар: гистамин, серотонин, ацетилхолин, кининдер. Бул медиаторлар артериолдарды кењейтеді, венулаларда бірте-бірте ќан айналымы ќиындай тоседі.

Веналыќ толыќ ќандылыќ себептері:

1. Ќанныњ ќоюлануы мен тутќырлыѓыныњ жоѓарлауы, қан тамырларыныњ µткізгіштігі артып, ќан суйыќтыѓыныњ µтуімен тосіндіріледі,

2. Ќан тамырларыныњ ќабырѓасыныњ µзгеруіне байланысты, тромбоциттердіњ пайда болуы, ќан уюыныњ жоѓарлауы

3. Серотонинніњ жиналуы – бул артериолдарды кењейтіп, венулаларды тарылтады

4. Тіндерге µткен суйыќтар ќабыну ісінулерін тудырып, ќан тамырларын одан єрі ќысады, бірте-бірте тоќырау µрістеп, ќан тоќтап ќалады.

Ќабыну кезiндегi шеткерi кан айналысы бузылыстары

Артериялыќ толыќ ќандылыќ себептері:

4. Ќан тамырларыныњ кењеюі – ол алѓашќы заќымдаушы єсерге берген рефлекторлыќ жауабы болып табылады

5. Физика-химиялыќ µзгерістер де єсерін тигізеді

6. Ќабыну ошаѓында пайда болѓан биологиялыќ белсенді заттар – ќабыну медиаторлары. Олар: гистамин, серотонин, ацетилхолин, кининдер. Бул медиаторлар артериолдарды кењейтеді, венулаларда бірте-бірте ќан айналымы ќиындай тоседі.

Веналыќ толыќ ќандылыќ себептері:

5. Ќанныњ ќоюлануы мен тутќырлыѓыныњ жоѓарлауы, қан тамырларыныњ µткізгіштігі артып, ќан суйыќтыѓыныњ µтуімен тосіндіріледі,

6. Ќан тамырларыныњ ќабырѓасыныњ µзгеруіне байланысты, тромбоциттердіњ пайда болуы, ќан уюыныњ жоѓарлауы

7. Серотонинніњ жиналуы – бул артериолдарды кењейтіп, венулаларды тарылтады

8. Тіндерге µткен суйыќтар ќабыну ісінулерін тудырып, ќан тамырларын одан єрі ќысады, бірте-бірте тоќырау µрістеп, ќан тоќтап ќалады.