Діагностика

1. Якщо у пацієнта вперше виявлено ↑АТ необхідно повторити вимірювання АТ 3–4 рази протягом 3-4 тижнів. При першому відвідуванні АТ вимірюють на обох руках. АТ вимірюють тричі з інтервалом в 3 хвилини.

2. ЕКГ – Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка :

а) відхилення ЕОС вліво (RІ – max);

б) Rv5 - v6 > Rv4;

в) Rv6 + Sv1 > 35мм;

Перевантаження ЛШ - зубець Т негативний, сегмент SТ косонизхідний у відведеннях V5-6, I, AVL.

3. ЕхоКГ – Потовщення стінок ЛШ >11мм;

Збільшення індексу маси ЛШ у чоловіків

>125 г/м2, у жінок >125 г/м2.

4. Рентгенографія грудної клітки – збільшення ЛШ і розширення аорти.

5. Зміни очного дна:

Звужені звивисті артерії сітківки, розширені вени, крововиливи, ексудати, відшарування сітківки, набряк або атрофія зорового нерву.

6. Біохімія крові:

Може бути підвищення креатиніну, загального холестерину, ЛПНЩ, зменшення ЛПВЩ.

7. Аналіз сечі: може бути протеїнурія.

• Ураження органів-мішеній: ГЛШ (ЕКГ, ЕхоКГ)

• Товщина КІМ сонних артерій >0,9 мм, або наявність атеросклеротичної бляшки

• Креатинін (Ч - 115-133 мкмоль/л, Ж - 104-124 мкмоль/л)

• Мікроальбумінурія 30-300 мг/доб

Лікування

Мета лікування: зниження АТ до 140/90 мм рт. ст.;

у молодих людей та хворих на цукровий діабет менше 130/85.

Ефективність лікування оцінюється по зменшенню ДАТ.

Немедикаментозне лікування ( модифікація стилю життя):

1. Обмеження вживання солі до 4 г на добу.

2. Відмова від тютюнопаління.

3. Зменшення маси тіла.

4. Обмеження вживання алкоголю.

5. Збільшення фізичної активності (швидка хода, біг, плавання).

Медикаментозне лікування Лікування гіпертензивного кризу:

Каптоприл 0,25-0,5 мг

Нифедіпін 10-20 мг

Клофелін 0,075-0,15 мг

Симптоматичні АГ:

Набуті захворювання нирок:

Дифузний гломерулонефрит

• Хр. пієлонефрит

• СКХ, обструктивні уропатії, пухлини

• Інтерстиціальний нефрит

• Системні васкуліти

• Амілоідоз, туберкульоз нирок

• Діабетичний гломерулосклероз

• Атеросклероз, тромбоз, емболія ниркових артерій

Вроджені захворюваня нирок:

Гіпоплазія нирок

• Дистопія нирок

• Полікістоз нирок

• Патологічно рухлива нирка

• Гідронефроз (вналідок вад розвитку сечовивідної системи – лоханок, сечоводу, паренхими)

• Інші аномалії розвитку і положення нирок

• Аномалії розвитку ниркових артерій

Вазоренальні АГ:

• Атеросклероз, тромбоз, емболія ниркових артерій

• Аномалії розвитку ниркових артерій (фібромускулярна дисплазія)

• Аорто-артеріїт (хвороба Такаясу)

• Здавлення пухлиною та ін.

Характерний перебіг гіпертензії:

• Стабільний характер АГ

• Значне підвищення діастолічного АТ

• Резистентність до медикаментозної терапії (відносна)

• Злоякісний перебіг – у 25-33%, при двосторонньому ураженні – у 50-60%

• Судинний шум абдомінальний (над місцем відходження ниркових артерій)

• Асиметрія або відсутність пульсу (с-м Такаясу та ін.)

Гемодинамічні АГ:

• Недостатність аортального клапана

• Незарощення артеріального (Баталова) протока та ін.

• Повна атріовентрикулярна блокада

• Коарктація аорти

• Атеросклероз, артеріїти аорти та її гілок

• Стенозуючі ураження сонних і хребтових артерій

• Застійна серцева недостатність

При вроджених вадах:

Коарктація аорти- (у дорослих серед вроджених вад серця – 4%)

• Артеріальний тиск більший на руках (в нормі на ногах АТ вищий ніж на плечі на 10-20 мм рт.ст.)

• Судинний шум постійний, систолічний+ частина або вся діастола, над верхівкою серця, в пахвовій ділянці, максимум в паравертебральній зоні

• Слабкість в ногах, оніміння, кульгавість, блідість, непропорційний розвиток м”язів рук та ніг і тазу.

Ендокринні :

синдром Кона

синдром Іщенко-Кушинга

феохромоцитома

акромегалія

дифузний токсичний зоб

Синдром Кона(первинний гіперальдостеронізм) характеризується збільшенням секреції альстерону і зменшенням продукції реніну.

В більшості випадків це доброякісна аденома, іноді – карцинома, які продукують альдостерон, розповсюдженість – 0,5- 4%

Клінічні ознаки синдрому

• Мязова слабкість (пароксизмальна, іноді значна), парестезії, судоми, болі в мязах (частіше в нічний час)

• Поліурія, ніктурія, полідипсія

• Гіпокаліємія (менше 3,8 ммоль/л)

• Зменшення питомої ваги сечі (погіршення концентраційної функції нирок), лужна реакція сечі

• ЕКГ ознаки гіпокаліємії (зменшення амплітуди зубця Т і збільшення – U)

Феохромоцитома-пухлина мозкового шару наднирників або ектопічно розташованої ендокринної тканини, яка продукує занадто багато катехоламінів:

*АГ – пароксизмальна (кризи симпато-адреналового характеру, провокуються механічними факторами, емоційним напруженням) або постійна

*Тахікардія – постійна або при підвищенні АТ

*Відчуття серцебиття (незалежно від частоти серцевого ритму)

*пітливість (особливо верхня частина тіла)

*головний біль (часто пульсуючий)

Синдром Іценко-Кушинга- ендогенний гіперкортицизм характеризується збільшенням продукції кортизолу розповсюдженість – 0,1%

• Частіше хворіють жінки (в 3-4 рази частіше чоловіків) віком 20-40 років

• АГ – у 80-95% хворих на синдром Іценко-Кушинга

• Порушення вуглеводного обміну – гіперглікемія

• Порушення ліпідного обміну – підвищен-ня Хс, ТГ, В-ліпопротеїдів та ін.

• Поліцитемія (6-7 млн. Еритроцитів)

• Помірна гіпокаліємія, позаклітинний алкалоз, гіпернатріємія

• Протеїнурія, циліндрурія, гематурія

• Збільшення 17-ОКС в плазмі крові

Формулювання діагнозу:

Гипертоническая болезнь I стадии (II степени). Средний риск.

Гипертоническая болезнь II стадии (I степени). Гипертензивная ангиопатия сетчатки. Высокий риск.

Гипертоническая болезнь II стадии (ІІІ степени). Гипертензивное сердце (гипертрофия левого желудочка). СН I ст., ФК II. Очень высокий риск

Гіпотензивні препарати І ряду:

Ефективність монотерапії:

І. Діуретики

1. Тіазидні та тіазидоподібні
	гідрохлортиазід, індапамід = аріфон, хлорталідон, клопамід
2. Петлеві (ГХ + СН)
	Фуросемід =лазикс, торасемід = три фас