1. Змістовий модуль 1. „Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб системи кровообігу” (120 годин, 4 кредити)

   Практичне заняття №1 «Гіпертонічна хвороба.Симптоматичні гіпертензії.Нейроциркуляторна дистонія»

Актуальність: Проблема підвищеного артеріального тиску серед факторів ризику серцево-судинних захворювань займає провідне місце, враховуючи поширеність гіпертензії, розвиток ускладнень та вплив на якість життя хворих. На теперішній час необхідність визначення ризику захворювання становить головну задачу при призначенні та прогнозування дії сучасних антигіпертензивних лікарських засобів.

Навчальні цілі:

-навчити студентів проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів з підвищенним тиском

- ознайомити студентів з методами обстеження для уточнення природи підвищенного тиску,визначення діагностичної цінністі кожного з них

- навчити студентів самостійно трактувати результати проведених досліджень

- ознайомити студентів з тактикою лікування хворих АГ

Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

• анатомо-фізіологічні особливості серця та судин

• роль порушень центральних та ниркових механізмів регуляції тиску

• патофізіологія нейроендокринних порушень при АГ

• дія ліків, які використовуються при гіпертензії

Студенти повинні знати:

• причини підвищенного тиску.

• особливості клініки, діагностики ниркових, ендокринних і гемодинамічних артеріальних гіпертензій

• сучасну класифікацію гіпертонічної хвороби

• клінічні прояви гіпертензивного кризу

• методи діагностики

• підходи до лікування

Студенти повинні вміти:

• Визначати етіологічні та патогенетичні фактори гіпертензії

• Виявляти типову клінічну картину ГБ та симптоматичних гіпертензій

• Виявляти різні варіанти перебігу та ускладнення

• Складати план обстеження хворих з підвищенним тиском

• Проводити диференціальний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз на підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстеження

• Опанування навичками аналізувати данні лабораторних методів дослідження (ліпідний спектр крові, креатинин крові, кліренс креатинину, електроліти крові)

• Призначати лікування, проводити первинну та вторинну профілактику

• Реєструвати та інтерпретувати ЕКГ у 12 відведеннях

• Діагностувати та надавати допомогу при гіпертензивному кризі

Перелік практичних навичок, які повинен освоїти студент

• вміти визначати пульсацію артерій

• вміти проводити аускультацію серця

• вимірювати та інтерпретувати артеріальний тиск

Зміст теми

Гіпертонічна хвороба

Артеріальна гіпертензія (АГ) – синдром постійного підвищення артеріального тиску: систолічного (САТ) і/або діастолічного(ДАТ).

За рекомендацією ВООЗ (1999) підвищеним визначається САТ ≥140 мм рт. ст., ДАТ ≥90 мм рт. ст.

Якщо причина ↑АТ не відома, така АГ називається первинною, есенціальною, гіпертонічною хворобою (ГХ).

АГ називається вторинною, симптоматичною,

якщо причина ↑АТ може бути встановлена(відома)

Серед усіх випадків АГ частота ГХ складає 90 – 95%. Вторинні АГ (5 – 10%) виникають внаслідок різних захворювань.

Причини вторинних аг:

1. Нефрогенні: а) ренопаренхіматозні (ураження паренхіми нирок);

б) реноваскулярні (ураження ниркових артерій).

2. Ендокринні (пухлини гіпофіза, наднирників, тиреотоксикоз, паратиреоз).

3. Кардіоваскулярні (гемодинамічні: коарктація аорти, атеросклероз аорти, повна атріо-вентрикулярна блокада, недостатність аортальних клапанів).

4. Нейрогенні (органічні ураження ЦНС: травма, пухлини мозку, менінгоенцефаліт).

Фактори ризику серцево-судинних захворювань

1. Спадкова схильність (артеріальна гіпертензія у членів родини, наявність серцево-судинних захворювань).

2. Вік: чоловіки > 55 р., жінки > 65 р. В міру старіння організму АТ поступово підвищується.

3. Абдомінальне ожиріння (окружність талії: у чоловіків > 102 см, у жінок > 88 см). Збільшення ваги на 10 кг – підвищення АТ на 2-3 мм.

4. Тютюнопаління.

5. Дисліпідемія: Заг. ХС > 5,0 ммоль/л;

ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л;

ТГ > 2,0 ммоль/л;

ХС ЛПВЩ < 1,0 ммоль/л.

6. Підвищений рівень глюкози натще (5,6 – 6,9 ммоль/л).

7. Порушення толерантності до глюкози (натще глюкоза в крові < 7,0 ммоль/л, а через 2 год. 8-11,0 ммоль/л).

8. Рівень пульсового АТ (ПАТ) (у пацієнтів похилого віку).

9. Зловживання сіллю, алкоголем (10 мл чистого етанолу алкоголю (10 мл чистого етанолу – підвищення АТ на 1мм).

10. Низька фізична активність.

Патогенез гх

Існує нейрогенна концепція виникнення ГХ Ланга. Згідно з цією теорією, під впливом провокуючих факторів (тривалі стресові ситуації) виникає гіперреактивність нервових центрів регуляції АТ, що приводить до підвищення активності симпатико-адреналової системи і вироблення катехоламінів. Це початковий період ГХ, що приводить до гіперфункції серця із збільшенням хвилинного об’єму серця (ХОС) (гіперкінетичний синдром).

Катехоламіни викликають спазм артеріол, виникає ішемія нирки, яка приводить до підвищеного утворення реніну. Ренін перетворює ангіотензиноген в ангіотензин І, який під дією ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в ангіотензин ІІ.

Дія ангіотензину ІІ:

а) безпосередньо ↑АТ шляхом вазоконстрикції периферичних судин;

б) підвищує чутливість гладких м’язів до пресорних речовин;

в) збільшує секрецію альдостерону (корковий шар наднирників).

Дія альдостерону:

а) затримує натрій (а з ним затримується і вода) в стінках артерій, що викликає набряк судинної стінки і звуження її просвіту та збільшення ОЦК, які приводять до ↑АТ.

б) з натрієм у судинну стінку дифундує кальцій, що сприяє спазму судин.

Збільшується вироблення вазопресину – антидіуретичного гормону.

Окрім пресорної існує і депресорна система: простогландини (ПГ) Е2, А, калікреїн-кінінова система, оксид азоту – NO, предсердний Na-уретичний гормон. Депресорна система зменшує дію катехоламінів, ангіотензину, гальмує утворення реніну та викликає ділятацію артерій.

Рівень АТ визначається такими чинниками:

а) серцевим викидом – СВ;

б) загальним периферичним опором судин – ЗПОС;

в) об’ємом циркулюючої крові – ОЦК.

Пресорна і депресорна системи діють через ці показники і знаходяться в стані рівноваги.

Гостре ↑АТ пов’язане переважно з ↑СВ – гіпертонія викиду. Стійке хронічне ↑АТ пов’язане з ↑ЗПОС – гіпертонія опору. ↑ОЦК – об’ємна, гіперволемічна АГ.

АГ закріплюється тоді, коли виснажується депресорна система, головним чином синтез простогландинів (ПГ). Синтезує ПГ мозковий шар нирок. Спочатку активність клітин синтезуючих ПГ дуже висока. Але поступово активність зменшується, клітини атрофуються і заміщуються колагеном, розростається сполучна тканина, виникає нефросклероз – первинно зморщена нирка.

↑АТ приводить до розвитку артеріолосклерозу трьох основних органів (органів-мішеней): серця, головного мозку, нирок. Від їх функціонального стану залежить перебіг і прогноз ГХ.